第四章消化系统疾病病人护理.pptVIP

5.用药护理： 1）抗酸药； 2）H2受体拮抗剂 药物应在餐中或餐后即刻服用，也可把一日剂量在睡前服用。 3）质子泵抑制剂： ? 奥美拉唑：可引起头晕，特别是用药初期； ? 兰索拉唑：荨麻疹、皮疹、瘙痒、头痛、口苦、肝功能异常等。 4）其他药物： ? 硫糖铝片：本药宜在每次进餐前1h服用； ? 胶体次枸橼酸铋（CBS）：在餐前半小时服； ? 抗菌药物。 第四节 消化性溃疡 第五节 肝硬化 概念：不同病因引起的肝组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结节形成，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏为特征的慢性、进行性肝病。临床上以肝功减退和门脉高压为主要表现。是各种肝病发展的晚期阶段。 病因 1.病毒性肝炎 乙型肝炎（B型）， 丙型肝炎（C型）， 乙型+丙型丁型重叠感染 甲型肝炎和戊型肝炎不引起肝硬化。 2.酒精中毒 3.非酒精性脂肪性肝炎（NASH） 认为是隐源性肝硬化的主要原因 病因 4．胆汁淤积： 肝内胆汁淤积（原发性胆汁性肝硬化）肝外胆管阻塞（继发性胆汁性肝硬化） 见于胆石症，胆管癌等 5.肝静脉回流受阻：肝细胞淤血缺氧，坏死和结缔组织增生， 淤血性肝硬化． 例如：慢性充血性心衰，缩窄性心包炎， 肝静脉或下腔静脉阻塞。　 病因 6．工业毒物或药物 7．代谢障碍：遗传或先天性酶缺陷　 肝豆状核变性（铜沉积）Wilson病：神经精 神症状，角膜K-F环阳性。 8．免疫紊乱：自身免疫性肝炎 9．日本血吸虫病 10．隐原性肝硬化：原因不明5－10％ 发病机理 １．广泛肝细胞变性坏死 ２．肝细胞不沿原支架排列，再生结节 ３．汇管区和肝包膜大量纤维结缔组织增生形成纤维间隔，包绕再生结节　　　 假小叶（肝硬化典型改变） ４．血管床缩小，闭塞或扭曲，血管受到再生结节的挤压，门脉高压。肝内门静脉、肝静脉、肝动脉失去正常关系，出现交通支。 发病机理 细胞外基质的过度沉积是纤维化的基础。 肝星状细胞是形成肝纤维化的主要细胞。 肝窦毛细血管化在肝硬化的发生、发展中起重要作用。 早期纤维化　 可逆 后期假小叶形成　　不可逆 临床表现 潜伏期３－５年或１０年以上，少数３ － ６个月． 代偿期 乏力，食欲减退，腹胀，恶心 　　 肝轻度肿大，脾轻或中度肿大。 　　　 肝功正常或轻度异常，ALT 升高 肝穿刺活检：确诊（假小叶） 临床表现 失代偿期 1.全身症状:乏力、体重下降、不规则低热 2.消化道症状：食欲减退，腹胀，腹泻， 腹痛 3.出血倾向：鼻出血,牙龈出血,皮肤紫癜,胃 肠出血，月经过多 临床表现 4.内分泌紊乱：男乳发育、月经紊乱、糖尿 病、低血糖 5.门静脉高压症状 体征：肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、黄疸、 腹壁静脉曲张、腹水、肝、脾大小改变 并发症 一.上消化道出血:呕血和黑便. 原因:(1)食道和胃底静脉曲张破裂 (2)30-40%急性胃粘膜病变或 消化性溃疡 二.肝性脑病:行为失常、意识障碍、昏迷 并发症 三.感染: 呼吸道、胃肠道、胆系感染、泌尿系、 大肠杆菌败血症 自发性细菌性腹膜炎:G-杆菌,腹痛,腹水迅速增多,发烧,腹压痛,腹膜刺激症,中毒性休克。 四.原发性肝癌:血性腹水,肝区痛，肝迅速增大，肝表面肿块，AFP增加。 并发症 五.肝肾综合征(功能性肾衰竭) 特征:(1)自发性少尿或无尿 (2)氮质血症、血肌酐升高 (3)稀释性低钠血症 (4)低尿钠 六.电解质和酸碱平衡紊乱 1.低钠血症 (1)原发性低钠(摄入不足) (2)稀释性低钠(利尿,放腹水,ADH增加) 2.低钾低氯血症 (1)摄入不足,腹泻,呕吐 (2)利尿剂或高渗葡萄糖(10%,25%) 3.酸碱平衡紊乱：呼碱，代碱 并发症 七、肝肺综合征 1、定义：严重肝病+低氧血症+肺内血管 扩张+无心肺疾病 2、临床特征：呼吸困难，立位加重。 3、诊断依