肝性脑病-中国医科大学.pptVIP

肝性脑病 中国医科大学附属盛京医院 林 艳 概 念 肝性脑病 严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础 的、中枢神经系统功能失调的综合病 征，其主要临床表现是意识障碍、行 为失常和昏迷 。 门体分流性脑 强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是脑病发生的主要机制。 轻微肝性脑病： 无明显肝性脑病临床表现和生化异常而用精细的智力测验和（或）电生理检测发现异常的情况。 病 因 各种肝硬化 门体分流手术 重症病毒性肝炎 中毒性肝炎 药物性肝病 肝癌 妊娠期急性脂肪肝，严重胆道感染 肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因： 上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、便秘、感染、外科手术、催眠镇静药、麻醉药、等等。 发病机制 病理生理基础： 肝细胞功能衰竭 门腔静脉之间侧枝分流（手术，自然形成）肠道毒性产物，经侧枝进入体循环，透过血脑屏障，引起大脑功能紊乱。 氨中毒学说 氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制 氨的形成和代谢： 胃肠道： 肠菌尿素酶 血循环弥散至肠道的尿素 氨 氨基酸氧化酶 食物蛋白 氨 氨中毒学说 NH4+(铵），无毒。 NH3(氨），有毒。 H+ NH3 NH4+ OH- pH6, NH3弥散入血 pH6, NH3从血液入肠道排泄 氨中毒学说 肾： （肾小管上皮细胞内） 谷氨酰胺酶 谷氨酰胺 氨 骨骼肌：运动时产氨 氨中毒学说 清除血氨的途径： 1.尿素的合成 肝脏鸟氨酸循环 NH3 尿素 氨中毒学说 2.脑，肝，肾，利用NH3 ATP α酮戊二酸 ＋ NH3 谷氨酸 ATP 谷氨酸 ＋ NH3 谷氨酰胺 氨中毒学说 3.肾排氨：排H＋的同时排NH4＋ 肾小管液呈碱性，NH3吸收入肾静脉。 肾小管液呈酸性，NH3在肾小管腔与H＋结合，以NH4CL排出。 4.肺排胺:随呼吸呼出。 氨中毒学说 肝性脑病血氨增高的原因： 1. 生成过多： 外源性：摄入含氮食物或药物（氯化铵） 内源性：肾前性与肾性氮质血症 血中尿素增加 肠道 氨 入血 氨中毒学说 2. 代谢清除过少： 肝功衰竭：肝将氨转化成尿素的能力下降。 门体分流时：肠道氨未经肝解毒进入体循 环，使血氨升高。 氨中毒学说 诱发血氨增高的因素 1. 摄入过多的含氮食物（高蛋白饮食） 或药物，上消化道出血。 2. 低钾性碱中毒：放腹水，进食少， 利尿剂（速尿） 低钾血症 代碱 K＋ Na+,H+ 氨中毒学说 3. 低血容量与缺氧： 上消化道出血，大量放腹水，利尿 肾前性氮质血症