高血压病诊断治疗.pptVIP

《2010年指南》P11 * 《2010年指南》P11 TC：总胆固醇；LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇；HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇；LVMI：左心室质量指数；IMT：颈动脉内膜中层厚度；BMI：体质指数。 * 《2010年指南》P11 * 2010年指南P12（基层指南中无此内容） * 2010指南P12 * 2010指南P15 健康的生活方式，在热很时候，对任何高血压患者（包括正常高值血压），都是有效的治疗方法，可降低血压、控制其它危险因素和临床情况。 生活方式干预降低血压和心血管危险的作用，所有患者都应采用。在本指南中，非药物指南主要指生活方式干预，即去除不利于身体和心理健康的行为和习惯。其不仅可以预防或延迟高血压的发生，还可以降低血压，提高降压药物的疗效，从而降低心血管风险。 此外，还有减轻精神压力，保持心理平衡 * 2010指南P15（2009基层P7，略有差异） 健康的生活方式，在热很时候，对任何高血压患者（包括正常高值血压），都是有效的治疗方法，可降低血压、控制其它危险因素和临床情况。 生活方式干预降低血压和心血管危险的作用，所有患者都应采用。在本指南中，非药物指南主要指生活方式干预，即去除不利于身体和心理健康的行为和习惯。其不仅可以预防或延迟高血压的发生，还可以降低血压，提高降压药物的疗效，从而降低心血管风险。 此外，还有减轻精神压力，保持心理平衡 * 2010指南P18 * 2010年指南P25（2009年基层版P8） * 2010年指南P26（2009年基层版P8） * 2010年指南P25,2009年基层版P10 * * * 联合治疗也符合高血压的发病机制： 高血压的发病与交感神经系统和RAAS系统激活、体液总量的增加有关，而且主要发病机制存在个体差异。 单药治疗的缺陷之一就是只能作用于高血压发病机制的某一方面，不能全面控制血压。 2010年指南P27-28，2009年基层版P10 * 2010指南P36-40 * 2010指南P42（基层2009P20） * * * * 筛查对象 中、重度血压升高的年轻患者 症状、体征或实验室检查有怀疑线索者 降压药联合治疗效果差 急进性和恶性高血压患者 病因： 急、慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾和肾移植后等 发病机制： 肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加 RAAS激活与排钠激素减少 高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变 肾实质性高血压 原发性高血压伴肾脏损害的鉴别 原发性高血压伴肾脏损害 肾实质性高血压 长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常 肾功能不良后出现高血压 肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿） 肾小球滤过功能障碍（蛋白尿） 面色红润 面色苍白（合并贫血） 血压较容易控制 血压高且难以控制 治疗： 严格控制钠盐摄入,＜3g/d 通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下 联合治疗方案应包括ACEI或ARB 肾实质性高血压 　是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因： 多发性大动脉炎 肾动脉纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化 发病机制： 肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS 肾血管性高血压 诊断： 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病 多有舒张压中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断 肾动脉造影可明确诊断 肾血管性高血压 治疗： 经皮肾动脉成形术 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除 药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB 肾血管性高血压 病因及发病机理： 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致 诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症 血压轻、中度升高 实验室检查低血钾、高血钠、代碱 血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素 ） 超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。 治疗：首选手术治疗 肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂 原发性醛固酮增多症 发病机制： 嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺 诊断： 典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白 此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高 超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断 治疗： 首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压 嗜铬细胞瘤 病因：先天性或多发性大动脉炎 诊断： 上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管