第四章-细菌致病性与感染.pptVIP

带菌状态 带菌状态 带菌者：处于带菌状态的人 健康带菌者：隐性感染的带菌者 恢复期带菌者：患传染病后，临床症状消失，体内仍带有并不断排出病原菌的人。 带菌者是重要的传染源，及时隔离。 　细菌的致病性和毒力 主讲：廖健慧 重要概念 1.感染：指病原微生物在宿主体内持续存在或增殖。 感染 发病： 2.致病性:一定种类的病原菌在一定条件下，在宿主体 内引起感染的能力（致病菌致病力强弱程度称为毒力）。 3.病原菌：凡能引起宿主发病的细菌叫病原菌（条件致病菌）。 不同的病原菌有不同的致病性，引起不同的疾病。如：结核分枝杆菌引起结核病，伤寒沙门菌引起伤寒，这都是由细菌的种属特性所决定的； 病原菌能否引起疾病，取决于病原菌的致病因素、机体的防御功能、并与环境因素影响有一定的关系。 重要论述 动物机体致病相关因素 病原菌的毒力 病原菌的数量 入侵的门户 机体的免疫力 致病因素 毒力概念 1.毒力：病原菌致病力强弱程度。 毒力的测定 细菌毒力大小的表示方法有最小致死量、半数致死量、最小感染量和半数感染量表示法。最为实用的是半数致死量(LD50)或半数感染量(ID50)表示法。 含义：在单位时间内，使接种的实验动物半数死亡或被感染所需的微生物量数或细菌毒素量。 构成毒力的物质基础是侵袭力和毒素。 各种病原菌的毒力不同，并随宿主及环境条件不同而异。 同种细菌的毒力也因型或株的不同存在着一定的差异，可分为强毒株、弱毒株和无毒株。 构成毒力的物质基础是： 侵袭力和毒素。 细菌的致病机制（重点） 侵袭力 毒素 荚膜和微荚膜 黏附素 侵袭性物质 外毒素(exotoxin) 内毒素(endotoxin) 细菌侵入的数量 细菌侵入的部位 细菌的毒力 一、细菌侵袭力 (invasiveness) 指细菌突破机体的防御机能，可在体内定居、繁殖、扩散蔓延的能力。 包括：1、粘附与侵入的能力； 2、繁殖和扩散的能力； 3、抵抗宿主防御功能的能力； 侵袭力对机体无直接毒害作用。 构成细菌侵袭力的致病物质主要有 黏附素、荚膜和微荚膜、 侵袭性物质 （一）黏附素： 病原菌附着于宿主呼吸道、消化道和泌尿生殖道膜细胞的功能，菌毛和非菌毛粘附物质 （1）菌毛：革兰氏阴性菌，细菌通过菌毛与宿主细胞表面受体相互作用使细菌吸附而立足，获得定居的机会。 （2）非菌粘附物质：革兰氏阴性菌，黏附素与宿主细胞表面相应受体的特异性结合。 （二）荚膜和微荚膜： 多糖，均能保护细菌，具有抗吞噬 和抗体液杀菌物质。 （三）侵袭性物质： 协助致病菌定值、繁殖和扩散。 二、细菌的毒素 　　细菌毒素可分为外毒素和内毒素两大类。 （一）外毒素（Exotoxin） 1.概念: 是某些细菌在生长繁殖过程中合成的、并能释放到菌外毒性蛋白质（G+）。 2.来源:主要是某些革兰氏阳性菌，也有少数是革兰氏阴性菌。 3.化学成分：一般外毒素是蛋白质 。 4.特性： （1）有菌种特异性。 （2）毒性强。 （3）具有高度的特异性。 （4）良好的抗原性。 （5）不耐热。 （6）0.3%-0.4%甲醛作用下，可以脱毒成类毒素。 （二）内毒素（Eedotoxin） 1.概念：存在于革兰阴性菌细胞壁的脂多糖成分，只能当细菌裂解时才释放出来 2.化学成份：内毒宿主要成份为脂多糖（LPS）。 3.内毒素的作用 A、发热反应：内毒素作为外源性致热原（即热原质）作用于粒细胞和单核细胞等，使之释放内源性致热原，如IL-1,引起发热。 B、糖代谢紊乱：先发生高血糖，后转而为低血糖，大量糖原消耗，可能与肾上腺素大量分泌有关 。 C、血管舒缩机能紊乱：内毒素激活血管活性物质（5-羟色胺、激肽释放酶和激肽）的释放。 D、白细胞反应； E、内毒素血症和内毒素休克。 4.特性 ： （1）毒性作用比外毒素弱，且毒性作用没特异性。 （2）抗原性弱，仅能刺激机体产生微量的抗毒素。 （3）耐热。 （三）外毒素与内毒素的区别 区别要点 外毒素 内毒素 化学性质 蛋白质 脂多糖（毒性主要为类脂A） 产生 以革兰氏阳性菌或少量革兰氏阴性菌分泌至细菌体外。 为革兰氏阴性细菌细胞壁结构成份，菌体崩解后释出 稳定性 不稳定，60℃以上能迅速破坏 耐热，60℃耐受数小时 毒性作用 特异性。为细胞毒素、肠毒素、神经毒素，对特定的细胞或组织发挥特定作用。 全身性，各种细菌内素的毒性作用大致相同。引起发热、弥漫性血管内凝血、休克等。 毒性程度 高，往往致死