血红素加氧酶1在铝过负荷致神经元退行性变中的作用.docVIP

 血红素加氧酶1在铝过负荷致神经元退行性变中的作用 姓 名： 2014年6月25日 ：袁野，郭建增，杨俊卿，周岐新 目的：探讨血红素加氧酶1(HO 1)在铝过负荷致神经元退行性 变中变化和意义.方法：雄性NIH小鼠75只，体质量24?26 g，随机分为对照 组，氯化铝低剂量组(3.75 mg/d)和高剂量组(7.50 mg/d),每组25只.各组分 别采取脑室内注射人工脑脊液、1.25 g/L氯化铝溶液或2.50 g/L氯化铝溶液3 pL/ 只，1次/d,连续5d,建立神经元退行性变模型；以血红素加氧酶(HO)活性和 HO 1蛋白表达与丙二醛水平，金属离子含量及海马病理形态学变化关系评价 HO 1在铝过负荷致神经元退行性变中的作用.结果：与对照组相比，各氯化铝 组均可见海马CA1区细胞层变薄伴明显核固缩.HO 1蛋白：氯化铝低剂量组 0.24士0.01，高剂量组0.33±0.01;铁离子含量：低剂量组(31.34士2.85) mg/g，高剂 量组(54.01 士2.31) mg/g,均较对照组HO 1蛋白0.10±0.01 ,铁离子含量 (22.5牡4.48) mg/g显著升高，差异具有统计学意义(P0.05).氯化铝高、低剂量组 HO活性，丙二醛和铝粒子含量亦均较对照组显著升高，差异具有统计学意义 (P0.05).结论：HO 1表达上调导致血红素来源铁升高与铝过