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老年人低钠血症的诊治 解放军总医院老年内分泌科 田 慧 内容提要 老年人低钠血症的临床特征 老年人发生低钠血症的原因 生理特征 病理特征 药物影响 病因判断 老年人低钠血症的饮食调整和治疗策略 低钠血症的流行趋势 临床低钠血症的检出率 按血钠浓度135 mmol/L定义低钠血症，住院患者的发生率为15％－22％； 按血钠浓度130 mmol/L定义为低钠血症，住院患者低钠血症的发生率为1％－4％； 社区护理患者低钠发生率为7.2%；重症监护病房的发生率多至28.2%； 老年人低钠血症发生？ 老年住院患者发生低钠血症 收集2012-2013年国内文献报道住院老年患者发生低钠血症例数较多三篇文章，年龄61-99岁，男性173例，女性59例。 低钠血症程度分级均不一致。有25例血钠115mmol/L。 总死亡19例（7.8%）。 低钠血症增加骨折发生风险 MrOS研究对美国来自社区≥65岁因骨折后卧床的男性患者5122例（除外服用双磷酸盐、疾病史不详、无血钠测定）测定血钠水平，用cox风险模型比较血钠135与135mmol/L以上两组发生骨折（非脊柱，包括股骨颈部，病史9年余）的风险。 有64名检出低钠血症（1.2%）。 血钠135组较≥135mmol/L组发生非脊柱骨折的风险增加 2倍，BMD两组无差异。 老年人低钠血症的临床特征 低钠血症患者中老年人占60%以上； 慢性低钠血症更多见，症状不典型，常与其它病症混杂呈现； 脑损伤、心衰、感染、肿瘤和长期卧床是住院老年患者发生低钠血症的主要原因； 常合并肝、肾功能不全，增加骨折发生风险，治疗时影响因素多，需综合评估； 重度低钠血症是预后不良的警示。 内容提要 老年人低钠血症的临床特征 老年人发生低钠血症的原因 生理特征 病理特征 药物影响 病因判断 老年人低钠血症的治疗策略 水钠平衡的生理调节 人体鈉的40%在骨骼中， 10%在细胞内液， 50%在细胞外液，主要存在于血液中，人体水的25%在循环系统。 血液中的钠主要以氯化钠和碳酸氢鈉的形式存在，决定86%的细胞外液渗透压，正常为285-295mmol/kg。 正常人体钠主要由食物供给，每日摄入波动在5-15g。 出汗和肠道排出钠量受多种因素影响，变化较大。 肾脏对钠的排出遵循多吃多排、少吃少排、不吃不排的原则。 一般每天由肾小球滤过的钠有20000-40000mmol，绝大部分被肾小管重吸收，排出仅10-200mmol/d，重吸收率可达99.4%。 肾脏调解血浆水与电解质平衡 水钠平衡的生理调节 正常人每日水和钠的摄入量变化很大，因有重要的水钠调节机制，可维持血钠浓度在一个狭窄的范围内（135-145mmol/L）。 决定血钠浓度的主要因素是血浆中水和钠的含量及比例； 下丘脑神经核合成并转运到垂体后叶储存和释放入血的精氨酸加压素（AVP）促进肾脏集合管水的重吸收增加，在维持水钠平衡中起主要调节作用。 糖、盐皮质激素、心-脑钠肽等多种激素参与人体水钠平衡的调节。 老年人的盐欲（Salt appetite） 研究目的：了解老年人是否存在与渴感降低相似的盐欲受损。 方法：对老年（65-85y，n=30）和中年（45-58y，n=30）男性和女性进行2个试验。测定不同剂量食盐（入汤）、糖（入茶）的品尝能力，及渴感调节。 结果： 食物成分和钠的摄入，对钠摄入习惯及心理感觉等，老年人与中年人相同，未见与年龄相关的差异； 盐欲略有减少，但与中青年志愿者相同； 老年人渴感有减低。 结论：人的盐欲不受生理调节，完好的盐欲、增加渴感和食欲，对老年人预防低钠血症有益。 老年人诱发低钠血症的病因 脑和颈髓损伤 颅脑外伤 颈髓损伤 脑出血，脑梗死 脑炎 抗利尿激素分泌不适当综合征(SIADH) 肺部感染（重症）、肿瘤（肺癌、胸腺瘤…） 心力衰竭 长期卧床 钠摄入不足 饮水过多 药物引起低钠血症 抗焦虑症 – 氟哌噻吨美利曲辛 抗抑郁症 – 阿米替林 利尿剂 – 氢氯噻嗪，呋塞米 抗癫痫药物 – 奥卡西平 抗肿瘤药物 - 环磷酰安， 长春新硷 氯磺丙脲 卡马西平 低钠血症的临床表现 低钠血症的症状与血钠下降的严重程度和速度相关。 低钠血症可形成脑细胞内液和细胞外液间的渗透梯度，使水进入细胞，导致脑组织水肿，颅内压增高并出现精神症状。 低钠严重且快速进展：抽搐、昏迷、持续性脑损伤、呼吸停止、脑疝，甚至死亡。 判断肾小管对水的排出情况 游离水廓清率（CH2O） 结果判断 正值，游离水排泄为主 负值，游离水重吸收为主 低钠血症的定义和分类 低钠血症的定义 正常血钠135-145mmol/L； 低钠血症135 mmo/L； 低钠血症的原因（体内钠与水的平衡失调） 体内钠缺乏（真性低钠血症） 体内水过多（稀释性低钠血症） 低钠血症的分类 低