药理学教学（汕头大学）肾上腺素受体阻断药.pptVIP

机制： 拮抗药与受体成强键结合，如共价键，解离速率=0，相当于灭活了部分受体 配体与细胞外段结合 构型改变 酪氨酸激酶活化 残基磷酸化 激活细胞内蛋白激酶 DNA、RNA合成加速 蛋白合成加速 产生生物学效应 答疑 1. 醋甲胆碱 禁忌症：哮喘、冠脉缺血、溃疡 ？？？ 平均动脉压 英文缩写为 MAP（mean artery pressure）一个心动周期中动脉血压的平均值称为平均动脉压。正常成年人平均动脉压正常值为70~105mmHg。计算公式如下：平均动脉压＝(收缩压＋2×舒张压)/3。也可表示为：平均动脉压＝舒张压＋1/3脉压差。 α、β-R 激动药 肾上腺素 多巴胺 麻黄碱 肾上腺素 (adrenaline, Ad； epinephrine,EPi) 肾上腺髓质：Ad 85%，NA15% NA AD 药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成品 苯乙胺-N-甲基转移酶 第三节 α、 β肾上腺素受体激动药 后退1 【体内过程】 口服：大部分被肠液破坏，吸收后在肠黏膜、肝内破坏，故口服达不到有效血药浓度。 皮下注射：因局部血管收缩而吸收慢，维持时间 1小时左右。 肌肉注射：吸收快，维持10-30分钟。 【药理作用】 作用机制：激动?1=?1= ?2受体 心脏 激动?1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。 剂量大或静脉注射过快时，心肌耗氧量增加，可出现心律失常，甚至心室颤动 血管 不同部位血管平滑肌细胞上α、β受体分布密度不同。 小动脉，小血管 大动脉，大血管 皮肤黏膜血管：收缩最明显。 内脏血管，尤其肾血管：收缩明显。 骨骼肌血管：扩张（β受体占优势）。 脑和肺血管：作用弱，有时由于血压升高而被动扩张。 冠状血管：扩张（激动冠状血管 β2受体；心脏兴奋，代谢产物增加引起）。 冠脉血流量 1.β2 激动 2.心脏收缩期缩短，相对延长舒张期 3 直接作用：心脏兴奋→腺苷增多→冠脉扩张→冠脉流量增加 血压 小剂量AD： 收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加 ； 舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩 大剂量AD： 收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。 NA、Ad、ISO对人心血管系统的影响 (静脉输注） 平滑肌 支气管： 强大的舒张作用。 收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透性，有利于消除支气管黏膜水肿。 抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质(β2 effects) 。 胃肠平滑肌张力降低，松弛胃肠道 ?，β2； ?2（肠） 膀胱平滑肌 逼尿肌舒张（β2受体） 括约肌收缩（α受体） 可引起排尿困难和尿潴留。 中枢神经系统 肾上腺素不易透过血脑屏障，治疗量时一般无明显中枢兴奋现象，大剂量时出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌强直，甚至惊厥等。 代谢 耗氧量增加 升高血糖：促进肝糖元分解和异生，降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛素释放 加速脂肪分解：血液中游离脂肪酸增多。 【临床应用】 心脏骤停:心室内注射 过敏性休克：AD首选 过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，过敏介质释放，呼吸困难 机制：激动激动?1、?1受体，血压升高 ,激动?2受体，支气管扩张，抑制过敏 介质释放，呼吸困难改善 感染性休克一线药物，强心作用优于NA，对外周血管阻力相对影响小（α受体效应相对不明显） 急性肾功能衰竭:常与利尿药合用 支气管哮喘:支气管哮喘急性发作 强大的支气管平滑肌松弛作用。 支气管黏膜血管收缩，有利于消除黏膜水肿，有利于通气。 有一定抗过敏作用。 主要用于支气管哮喘急性发作。 与局麻药配伍 ： 作用：延长局麻药作用时间；减少吸收中毒。 注意：手指、足趾、阴茎等手术不加肾上腺素，以免影响局部血液循环 局部止血：鼻黏膜及齿龈出血 治疗青光眼 【不良反应及禁忌症】 量大可致心律失常，血压升高，头痛等 禁用于：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、 糖尿病和甲状腺功能亢进症等。 静脉注射肾上腺素对动脉血压有何影响 血压先升高后降低 1.肾上腺素对心血管系统的生理作用： 肾上腺素可与α和β两类受体结合。在心脏，AD与心肌β1受体结合，可产生正性变时和变力作用，使心输出量增加。对血管，AD的作用取决于血管平滑肌上α和β2受体的分布情况：对α受体占优势的皮肤、肾脏、胃肠道等的血管，AD使之收缩；而对β2受体占优势的骨骼肌、肝脏等血管，AD使之舒张。小剂量AD常以β2受体兴奋效应为主，引