突发性耳聋护理专用.pptVIP

2-15椎基底动脉CTA未见明显异常 2-29颅底MRI平扫+增强未见明显MR异常征象 2-15 颈动脉血流未见明显异常 ;除心动过缓外超声心动图未见明显异常 ;脂肪肝 右肝囊肿 多巴胺受体兴奋剂 2012-03-19患者无头晕，听力好转，耳鸣仍有，较前明显改善，无发热，无呕吐腹泻等不适。查体：神清，精神可，双侧瞳孔等大，对光反射灵敏，鼻唇沟对称，伸舌不偏，四肢肢体肌力V级，左巴氏征阴性，心肺腹无殊。现患者病情好转，予以出院。 措施： 1).新病人入院给予热情接待，并详细向患者介绍病区环境，使其尽快熟悉及适应新的环境，减少对陌生环境而产生的焦虑心理。 2).进行每一项检查或治疗时，耐心做好相关的解释工作，避免产生不必要的顾虑，留陪护，让患者得到家人的照顾及关怀，及时消除患者的恐惧感。 3）常主动与患者交谈，了解患者的病情及思想变化，对出现的问题尽可能及时解决，生活上给予照顾。 1. 焦虑 与听力突然下降无法适应有关 措施： 4）.对患者深表理解和同情，以亲切、诚恳的态和语言给患者以安慰，向患者介绍治疗成功的病例，增强患者战胜疾病的信心，克服妨碍治疗的消极心理。 5）.鼓励患者尽可能地通过各种方式倾诉自己的苦闷充分表达自己的情感，以减轻内心的痛苦，教会患者调节情绪及自我心理疏导。如心理松弛、转移注意力、排除杂念等，同时鼓励患者之间的相互沟通与交流，转移患者对听力变化的过分注意，从而减少患者因为听力变化引起的负面情绪。 1.焦虑，与听力突然下降无法适应有关 措施： 1）. 对于单侧耳聋的患者，与患者交谈时，尽量靠近患者听力好的那侧说话。 2）对于双侧耳聋患者，需提高音量对话，但要注意言语及态度，避免因说话音量过大而导致旁人对我们的服务态度产生误会。 3）可运用非语言沟通技巧，如采用书写文字、绘画图形、简单手语、面部表情、姿态等传达信息。 2.沟通障碍，与听力下降有关 LOGO 突发性耳聋（以下简称突聋）是一种突然发生的原因不明的感觉神经性耳聋，又称暴聋。De Klevn（1944年）首先描述此病，发病率逐年有所增加，1万人中约有10.7人发病，占耳鼻喉科初诊病例的2%。两耳发病占4%，其中一半两耳同时发病，也有报告高达17%者。性别、左右侧发病率无明显差异。随年龄增加发病率亦增加，患病时年龄在40或40岁以上者占3/4。其发病急，进展快，治疗效果直接与就诊时间有关，应视为耳科急诊，就诊时间以一周内为宜，十日后就诊效果不佳。 突聋病因不明，文献记载引起本病的原因共100多种，其中许多是罕见的。根据Mattox(1977年)的意见，本病的原因顺序为病毒感染、血管疾病、内淋巴水肿、迷路膜破裂及上述诸因素的联合。 病毒感染 　病毒感染是引起本病的最常见的原因。病毒感染循下述主要途径。 　　1．血行感染病毒颗粒由血循环直接进入内耳血循环内，引起耳蜗循环障碍或内淋巴迷路炎。 　　2．经脑膜途径病毒由蛛网膜下腔经内听道底的筛板或经蜗小管侵入外淋巴间隙引起外淋巴迷路炎，故耳蜗症状出现于脑膜炎之后。带状疱疹病毒是引起外淋巴迷路炎的主要病原。 　　3．经圆窗途径病毒引起非化脓性中耳炎，感染可经圆窗侵入内耳。 血管病变 由于血管痉挛、栓塞、血栓形成、血管受压、血管内狭窄、出血、血液凝固性增高、动脉血压波动以及其他血管障碍，因缺氧而使螺旋器感觉结构发生变性。其中除血管痉挛者外，其他预后均差，常致永久性聋。其病理生理机制是病理性血管内红细胞凝聚→血液粘度增加→血流速度下降→缺氧→渗透性增加、组织水肿、血液浓缩、小血栓形成→组织损伤。 血管病变在突聋发病机制中有重要意义 迷路膜破裂 帕金森主要发生于中老年人，研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。 　　迷路膜破裂系指内耳的圆窗或卵圆窗膜破裂合并蜗管膜破裂。由于膜破裂，引起突发性感觉神经性耳聋、眩晕和耳鸣等症状。因突然用力活动或经历气压剧变引起中耳气压骤变及颅压骤变。此压力的改变引起迷路膜破裂的机制可从两方面理解。 　　1．外爆途径 　　脑脊液压力增高，蜗小管和内听道的筛孔将此压力改变传递到外淋巴系统，其中蜗小管可能起主要作用。在正常情况下蜗小管内存在网状绒毛及屏障膜，使脑脊液与外淋巴间不能畅通无阻。 　　2．内爆途径 　　耳咽管一鼓室压力骤增，压力向内直接作用于圆窗，或通过听骨链作用于卵圆窗，穿破圆窗膜或卵圆窗环韧带