致病因子概念纤溶亢进同时继发器官功能障碍出血贫血休克微循环中.pptVIP

纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）和纤维蛋白（Fbn）产生的各种片段，通称为纤维蛋白（原）降解产物（FDP）。 功能为妨碍纤维蛋白单体聚合，抗凝血酶，降低血小板的粘附，聚集和释放，加重出血倾向。 §.发展过程及分型 纤溶系 统激活 纤溶酶 的产生 FDP 形成 ＠ 特点： ※ 继发性纤溶亢进期 －极度低凝状态 －出血表现十分明显 －伴有休克、贫血、器官功能障碍等 －血小板、纤维蛋白原下降 －凝血酶原时间继续延长 －3P试验、D－二聚体检查阳性 §.发展过程及分型 ＠ 特点： ※ 继发性纤溶亢进期 ＠ 实验室检查： “3P”试验——鱼精蛋白副凝血试验 FDP可妨碍纤维蛋白单体聚合，鱼精蛋白与FDP结合，使原本与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。这种不需酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。 DIC患者“3P”试验阳性。 D-二聚体检查 反映继发性纤溶亢进的重要指标 FDP的形成 FgDP Fbn 凝血酶 FDP X′、Y′ D、E′ 及各种二聚体 多聚体等片断 纤溶酶 Fbg X FPA FPB 纤溶酶 Y D 纤溶酶 D E 纤溶酶 ※ 按DIC发生的快慢分型 ＆分型 急性型 慢性型 亚急性型 §.分期及分型 ※ 按DIC的代偿情况分型 失代偿型： 代偿型 过度代偿型 ＆出血 ＆器官功能障碍 ＆休克 ＆贫血 §.功能代谢变化 §.功能代谢变化 ＆出血 ※ 机制： 凝血物质被消耗而减少 ? 纤溶系统激活 ?内凝系激活 ?某些器官坏死 ?应激 ?缺氧 ※ 临床表现： §.功能代谢变化 皮肤瘀斑 紫癜 呕血 咯血 黑便 血尿 鼻出血 阴道出血 ＆出血 ※ 临床表现： §.功能代谢变化 ＆器官功能障碍 ※ 机制： 凝血系统激活 病因 微血管 微血栓 器官 缺血 肾、肺、肾上腺、垂体、神经系统等 肾皮质坏死 Waterhouse-Friderichsen Sheehan’s syndrome ＆器官功能障碍 §.功能代谢变化 ＆休克 互为因果，形成恶性循环 ※ 关系： ①广泛微血栓形成 ③血容量减少 ④血管床容量增加 ②心泵功能障碍 ※ 机制： ①广泛微血栓形成 §.功能代谢变化 ＆休克 ※ 机制： DIC 广泛微血 栓 形 成 组织器官 血液灌流 回心血量 ②心泵功能障碍 §.功能代谢变化 ＆休克 ※ 机制： 缺血缺氧 毒素等 心肌 损伤 心输 出量 ③血容量减少 §.功能代谢变化 ＆休克 ※ 机制： 激肽、组胺 缺氧 酸中毒 溶质水 分滤出 出血 循环血量 血容量 微血管 通透性 ④血管床容量增加 §.功能代谢变化 ＆休克 ※ 机制： 激肽补体 系统激活 缺氧 酸中毒 肥大C 嗜碱C 前括约 肌舒张 毛细血 管开放 血管床 容量 微血管扩张 通 透 性 有效循 环血量 裂体细胞、红细胞碎片 ? 机械性因素： 纤维蛋白丝细网 微血管内皮细胞间隙 ? 某些DIC的病因：降低红细胞的变形性 §.功能代谢变化 ＆贫血(微血管病性溶血性贫血) ※ 特点： ※ 机制： 红细胞碎片 ＆贫血(微血管病性溶血性贫血) 凝血系统 纤溶系统 微血栓 形成 纤维 蛋白网 消耗血小板 凝血因子 FDP 出血 贫血 器官功 能障碍 低血压 或休克 弥散性血管内凝血 ★机能变化小结 ＆防治原发病 ＆改善微循环 ＆建立新的凝血纤溶间的动态平衡 扩充血容量 解除血管痉挛 抗血小板聚集 高凝期、消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期 恢复期 §.防治原则 弥散性血管内凝血 １.内源性凝血系统 凝血系统的激活 凝血系统的激活 2.外源性凝血系统 K 凝血系统 内源性 外源性 胶原 Ⅻ Ⅻa 稳定纤维蛋白多聚体 Ⅹa Ⅹ PL 凝血酶原Ⅱ 凝血酶Ⅱa PL Ⅹ Ca2+ Ⅶa 组织因子(Ⅲ) 纤维蛋白原Ⅰ 纤维蛋白单体Ia PK 凝血活酶形成 凝血酶形成 纤维蛋白形成 HK Ca2+ ﹠抗凝血系统 1.完整的血管内皮 2.较快的血流速度 3.细胞抗凝系统（单核吞噬细胞） 4.生理性抗凝物质 5.纤溶系统 丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白C、组织因子途径抑制物 II、VII、IX、X、XI、XII、XIII Va和Xa 组织因子、Ⅶ和Ⅹ 组织因子途径抑制物（tissue factor pathway inhibitor，TFPI） 凝血与抗凝血的平衡 血管痉挛 血小板血栓形成 纤维蛋白凝块形成 抗凝血系统 纤溶系统 外源性 内源性 抗凝 凝血 纤溶 止血的过程 凝血系统 局部止血 保证正常的血液循证 平衡 凝血 抗凝血 凝血系统 抗凝血系统 内源性 外源性 平衡 凝血 抗凝血 出血 血栓