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主动脉溃疡 起源于主动脉内膜层的动脉粥样硬化斑块,此后病变进展为动脉粥样硬化溃疡 主动脉溃疡临床表现 早期可无明显症状,穿透内弹力膜后,可急性发作,以胸、背痛常见, 典型的撕裂样剧痛,可并发血液外渗、纵隔血肿或心包积血等。部分患者表现为与肌肉骨骼无关的慢性背痛 PAU进展形成夹层 主动脉溃疡的治疗 药物治疗 外科手术治疗 介入治疗 主动脉溃疡的治疗 药物治疗是基础治疗,主要目的是止痛,降低血压和左室射血速率。应用吗啡等药物止痛,受体阻滞剂等,心率每分钟60次以下。重度高血压者可同时应用血管扩张剂硝普钠,患者如无明显症状且影像学无病变进展,内科保守治疗是可取的 主动脉溃疡的治疗 当患者有下列表现时应及早行外科手术或主动脉腔内修补术TEVER 经积极内科治疗后患者仍存在持续性疼痛 主动脉直径不断增大 病变直径超过20mm,深度超过10mm 体积或范围扩大 胸腔积液不断增加 由于病变的发展往往错综复杂,即使是严密监测这些反映病变进展的指标,大多数患者仍有发生主动脉破裂的可能。因而,当患者有上述表现时应及早行TEVER。 主动脉溃疡的治疗 主动脉腔内修补术 基本原理是通过股动脉切口将腔内移植物植入主动脉病变处,有效地覆盖主动脉病变节段。支架移植物置入后,能封堵近端内膜撕裂处(人口,可以降低假腔压力,导致假腔内血液凝固或血栓形成,最终因血栓的机化吸收,假腔体积变小;又能改造破损的真腔,可降低主动脉瘤形成的风险,且可恢复阻塞动脉分支的血运,从而逆转终末器官的缺血, 主动脉溃疡的护理 生命体征的观察 良好的控制血压不仅能够有效地稳定斑块的进展,而且可以使症状减轻、疼痛缓解。控制血压对缓解疼痛有密切的关系,因此在病情监护中密切监测和控制血压是资料和护理的重点。迅速降低血压和左心室收缩力和收缩速率(dp/dt),以减少对主动脉壁的冲击力,是有效遏制夹层剥离、继续扩展的关键措施。尽快将收缩压降到100~120mmHg或使重要脏器达到适合灌注的相应血压水平。测量血压时,应同时测量四肢血压,以健侧肢体血压为真实血压,作为临床用药的标准。 主动脉溃疡的护理 基础护理 患者绝对卧床休息,避免用力过猛(如用力排便、剧烈咳嗽、打喷嚏、急剧变换体位等)。由于患者卧床时间长,肠蠕动减慢,易导致便秘,因此要指导患者多吃水果、蔬菜及粗纤维食物,保持大便通畅。 主动脉溃疡的护理 心理护理: 告知患者及家属病情的严重性,患者需要绝对卧床休息一定要保持心态平静,尽可能减少活动,以免导致血压升高,根据患者不同的心理反应情况,给予相应的心理护理和治疗,同时尽可能地给予一定的情感支持,帮助患者顺利度过不稳定期,使其能够安心接受治疗。剧烈疼痛时有濒死感,烦躁不安、焦虑和恐惧,不利于病情控制,应加强心理护理。医护支持可以缓解和降低病人不良的心理反应,尤其对焦虑、恐惧可产生药物治疗无法替代的作用。减轻患者的心理负担,使病人生理、心理处于最佳状态,配合抢救和护理 概 述 急性主动脉综合征:(acute aortic syndromes,AAS) 临床症状相似、发病急、威胁生命的一组主动脉疾患,发病机理不同,但可合并存在或相互演变。包括: 主动脉夹层(aortic dissection, AD) 主动脉壁内血肿 ( intramural aortic hematoma, IMH) 主动脉穿通性溃疡( penetrating aortic ulcer, PAU ) 动脉瘤破裂 创伤性主动脉离断 AD IMH PAU IMH 主动脉夹层 假/真性动脉瘤 向外扩张 向内破裂 或破裂 PAU 向内破裂 向外扩张 或破裂 局限于中层 主动脉溃疡的诊断 发病机制: 粥样斑块溃疡穿透内膜/ 内弹力板,破入中膜 病因: 高血压 粥样硬化 主动脉溃疡的诊断 临床特征: 多发生于60岁的老年男性 多伴有高血压 广泛的动脉粥样硬化和钙化 发生部位:绝大多数发生于降主动脉 主动脉溃疡的诊断 影像学检查方法 CT增强:首选 MRI检查:对动脉壁显示不如CT DSA:用于介入治疗 影像学表现 壁在性“充盈缺损”+ 深大的“龛影” 可合并局限性IMH 可并发血液外渗、纵隔血肿或心包出血等 A型P“蘑菇样” PAU伴IMH,合并胸腔积液 降主动脉起始部指状溃疡。 降主动脉半圆形大溃疡 ,口大底小. 主动脉溃疡的诊断 不同形态的溃疡。 降主动脉可见极小溃疡,主动脉壁偏心性“增厚”,IMH形成 Case 6 1年3个月后复查示溃疡的深度、口径及范围明显加大,发展为半圆形大溃疡 PAU进展 F F 男,43岁,突发胸背部痛疼入院,CT示:B型IMH+降主动脉PAU(红↑示) 3天后,再次胸腹部剧痛,并双下肢截瘫。复查CT示降主动脉PAU进展形成AD(B型)
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