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痛风性关节炎的中西医治疗及饮食调护 一、概述 一)概念 1. 痛风:是嘌呤代谢障碍及(或)血尿酸升高,尿酸结晶沉积到软组织致急性或慢性病变,所引起的一组临床综合征,其主要临床表现是反复发作的关节炎和(或)肾病变。 2. 高尿酸血症:是指血尿酸浓度超过正常范围的上限。 (二)背景 (1)1983 年、 1997 年和 1999 年,我国男性和女性患者,随着年代发展,血尿酸的水平在不断升高。 (2)南京社区、山东沿海、山东海阳三个地区男性高尿酸血症的发病率远高于女性患者。 (3)南京社区、山东沿海、山东海阳三个地区男性痛风的患病率远高于女性患者痛风患病率。 (三)尿酸简介 1. 概念:尿酸是嘌呤代谢的最终产物 2. 体内尿酸来源: ( 1 )外源性:食物中的核甘酸的分解。 ( 2 )内源性:内源性嘌呤合成,核酸分解产生。 3. 尿酸的代谢 凡是影响血尿酸生成和(或)排泄的因素均可以导致血尿酸水平增加。 内源性尿酸生成占人体尿酸 80% ,外源性尿酸只占到 20% (四)高尿酸血症简介 1. 引起高尿酸血症的病因: ( 1 )原发性:①尿酸排出过少;②尿酸产生过多。 ( 2 )继发性:核酸代谢加速、肾脏排泄尿酸过低、药物性、其它。 2. 原发性高尿酸血症原因 ( 1 )尿酸清除过少:约占痛风病人的 90% 。 ①限制嘌呤饮食 5 天,尿尿酸定量 600mg (3570umol)/d 。 ②通常肾功能和尿酸的生成正常 ③可能机制:滤过减少,肾小管重吸收增加或分泌减少。 ④可能病因:多基因遗传缺陷。 ( 2 )尿酸产生过多:占原发痛风的 10% 。 ① 5 天限制嘌呤饮食后,尿尿酸 600mg/d,( 普食时尿尿酸 1000mg/d) 。 ②病因:主要是嘌呤代谢酶的缺陷,多数为多基因缺陷。单基因酶的缺陷: PRPP 合成酶, PRPPAT , HPRT 。 二、痛风的西医治疗 痛风可发生于任何年龄,高峰年龄为 40 岁左右;男性多见,女性只占 5% ,且多为绝经后妇女;约 50% 有遗传史;多见于肥胖和脑力劳动者;在关节炎中,痛风性关节炎占 5% 。可分为四个阶段:无症状期、急性期、间歇期、慢性期。 (一)临床表现 ( 1 )只表现为高尿酸血症而无任何症状。 ( 2 )由无症状的高尿酸血症发展至痛风一般经历数年至数十年,但可终生不发生痛风。 ( 3 )高尿酸血症进展为痛风的机制不明确,但通常与血尿酸水平和持续时间相关。 2. 急性关节炎期 ( 1 )机制:体内尿酸增高,尿酸盐结晶在关节腔内的沉积,局部白细胞吞噬尿酸盐结晶,细胞内的溶酶体等破坏,释放蛋白水解酶,激活肽组胺和趋化因子,炎症细胞释放 IL-1 , IL-6 及肿瘤坏死因子( TNF ),导致局部血管扩张,渗透性增高,白细胞聚集,表现为急性关节炎。 ( 2 )急性关节炎特点: ①第一次发作多于凌晨突然发生,发作突然, 24~48h 达到高峰。 ②发作部位多在足第一跖趾关节,也可发生于足弓、踝、跟、膝、腕、指和肘关节。 ③多侵犯单个关节,偶可多个关节同时受累,大关节可伴有关节腔积液。 ④主要表现为关节的红、肿、热、痛。 ⑤可有全身症状:患者可出现发热,持续 1-20 天,经治疗缓解或自行缓解。 ⑥急性期后少数患者可遗留皮肤色素沉着,脱屑。 3. 间歇期 间歇期指的是两次发作之间的静止期,大多数患者痛风关节炎可反复发作,少数只发生一次。间隔时间不定,可间隔 0.5-1 年,少数长达 5-10 年。未用降尿酸药物者,发作次数渐趋频繁。 4. 慢性期 ( 1 )慢性关节炎。 ( 2 )痛风石:出现于病后 3-42 年,平均 11 年,小于 5 年者少见,多见于耳廓、手、足、肘、膝等。 ( 3 )肾脏病变:可表现为痛风性肾病、尿酸性肾石症等 (二)实验室检查 1. 血常规, ESR ,血 UA 、肝肾功能、 CRP 、尿常规, 24h 尿 UA 、 Pro 定量,滑囊液检查,痛风石活检。 2. 关节 X 线检查。 3. 泌尿系统超声。 (三)诊断 1. 痛风性关节炎的诊断标准: 2. 在临床中常以下列三项作为诊断依据: 1. 痛风性关节炎的诊断标准: ( 1 )急性关节炎发作一次以上,在一天内达发作高峰。 ( 2 )急性关节炎局限于单个关节。 ( 3 )整个关节呈暗红色。 ( 4 )第一脚趾跖关节肿痛。 ( 5 )单侧跗关节炎急性发作。 ( 6 )有痛风石。 ( 7 )高尿酸血症 . 男 7mg(416umol), 女 6mg(356umol) 。 ( 8 )非对称性关节肿痛。
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