小儿急性高颅压-松原市卫生科技教育网.docVIP

PAGE PAGE 12 小 儿 急 性 高 颅 压 吉林油田总医院儿科 韩桂珍 目录： 一、疾病介绍 二、发病机制 三、发病原因 四、临床表现 五、鉴别诊断 六、诊断要点 七、治疗原则 八、良性颅内压增高的诊断及鉴别诊断 疾病介绍：脑组织、颅内血容量和脑脊液为颅腔主要内容物，它们对颅腔产生的压力既为颅内压。正常颅内压随年龄而增加。不同年龄组脑脊液平均压力为：新生儿0.78kpa(5.9mmHg,80mmH2O)；3岁以下0.98kpa(7.35mmHg,100mmH2O)；3岁以上与成人基本相同，1.96kpa,(14.7mmHg,200mmH2O)。高于以上值既为高颅压。 脑组织 新生儿脑重量可达370g,1岁时脑重量达900g，成人脑重1500g。脑组织中水分占75%~80%。 颅内血容量 约占颅内容积的10%。血液主要容纳于颅内静脉系统。 脑脊液 是血浆的超滤液，为血液在脉络丛通过毛细血管微孔时被过滤而生成。80%以上产生于側脑室的脉络丛，10%~20%由脑组织其它部位产生。脑脊液量足月新生儿为5~15ml，婴儿为40~60ml，幼儿为60~100ml，学龄儿为80~120ml，成人为130~150ml。脑脊液经室间孔进入三脑室，经中脑导水管进入四脑室，再从中孔与側孔流入小脑延髓池，由两侧流至环池、脑桥池、脚间池、视交叉，再向上流至大脑表面蛛网膜下腔。 发病机制：颅高压与脑损伤 颅高压主要通过继发性脑缺血和脑移位两方面造成脑损伤。 继发性脑缺血 脑血流量(CBF)与脑灌注压(CPP)呈正比；与脑血管阻力(CVR)呈反比。计算公式如下：CBF=CPP/CVR CPP为平均动脉血压(MAP)与颅内压(ICP)之差，计算公式如下：CPP=MAP-ICP CPP的正常范围为50~150mmHg。 一般认为脑组织完全缺氧达5min或不完全缺氧30min既可造成神经元不可逆损伤。由于脑组织中储存的葡萄糖十分有限，因此脑组织对缺氧缺血十分敏感，易发生脑水肿。 脑移位 脑疝组织对血管的压迫和牵扯可造成局部脑组织缺血而发生梗塞。如天幕疝因压迫大脑后动脉而引起枕叶内侧面的梗塞；大脑镰疝对大脑前动脉的压迫可引起双侧下肢瘫痪；脑干移位可牵扯脑干穿通支而引起脑干缺血和出血。 发病原因： 颅内因素： 颅腔体积狭小 颅内容物体积增加 颅内占位 颅外因素： 原发性 良性颅内压增高 临床表现：急性颅内压增高是由于一些颅内疾患引起脑脊液分泌增多、脑脊液循环障碍、脑组织水肿、脑内压增高所导致的一系列临床症状。 头痛 急性颅内压增高的患者，由于脑室系统产生急性梗阻，所以头痛极为剧烈，并伴有喷射状呕吐。头痛常常呈持续性、阵发性加剧或可夜间痛醒。头痛常与病变部位不相关，婴幼儿颅骨缝未闭或闭合不紧，在颅内压增高时，骨缝加宽可缓解颅内压力，故头痛不明显或不出现。但当头颅内径突然起伏及头位改变可引起剧烈头痛，婴幼儿因不能自诉常表现为躁动、用手敲头或用头撞墙；新生儿或小婴儿则常睁眼不眠，呈脑性尖叫来反映自己的头部不适，并出现前囟膨隆紧张。 呕吐 典型表现为喷射状呕吐，与饮食关系不大而与头痛剧裂程度有关。 视神经乳头水肿 是颅内压增高最客观的重要体征，也是典型而具有诊断价值的体征。颅内压增高时是否出现视乳头水肿，这与年龄有很密切的关系。在乳幼儿或小儿颅内压增高时，因为容易引起颅腔的扩大，或有囟门的调节，常无视乳头水肿出现。而以囟门膨隆、头皮静脉怒张、容易激惹及呕吐等为主要症状。 意识障碍 可以出现情感障碍，如兴奋、躁动不安、容易激惹和失眠。再进一步发展时，先出现嗜睡，逐渐表现各种不同程度的意识障碍。由不易发觉的表情淡漠、迟钝，很快地发展为嗜睡、躁动或两者交替，进而随着脑干上部的网状结构受损进展为昏迷。 面色苍灰 随着烦躁或萎靡的发展而突然面色青灰及苍白，是患儿急性脑水肿的重要征象，具有早期诊断意义。这一表现与下丘脑植物神经中枢受压有关。 惊厥 主要是由于脑组织缺氧或水肿，使大脑皮质的运动中枢受到刺激而引起。 肌张力 由于脑干结构受刺激，则肌张力显著增高，稍加激惹既抽动，重症患儿可出现上肢屈曲，下肢内收挺直呈去皮层强直，甚或四肢挺直，上肢内旋，下肢内收，双足下垂呈现去大脑强直。如发生脑疝累及小脑时，肌张力反而降低，深浅反射也消失。 呼吸衰竭 是因为脑水肿、颅内高压，损坏了脑干和延髓的呼吸中枢所引起。 脑疝 其它症状 可有外展神经麻痹、复视、黑朦、表情淡漠、血压增高、脉搏缓慢。 鉴别诊断：中枢神经系统细菌/真菌感染、病毒感染、寄生虫感染、颅内出血、颅内肿瘤、颅脑外伤、瑞氏综合征、中毒、良性颅压增高症。 诊断要点：凡具有剧烈头痛、喷射式呕吐、视乳头水肿三联症既可诊断高颅压。尚有频繁、持续抽搐发作及昏迷。还常有不