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嗜铬细胞瘤病人的护理 护理业务查房 2011年11月 病情简介 病因病理 临床表现 功能性健康型态 治疗及用药指导 心理护理及饮食指导 一般护理手术护理 健康指导 病情简介 基本资料： 现病史： 既往史： 实验室检验，辅助检查 病因 嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，这种瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。早期可治愈。 男性多于女性，20～50岁多见。多良性，恶性者占10%，与大部分肿瘤一样，散发型嗜铬细胞瘤的病因仍不清楚，家族型嗜铬细胞瘤则与遗传有关。 病理 嗜铬细胞瘤位于肾上腺者约占80%～90%，大多为单侧性，少数为双侧性或一侧肾上腺瘤与另一侧肾上腺外瘤并存。多发性嗜铬细胞瘤较多见于儿童和家族性患者，多认为是常染色体显性遗传。 嗜铬细胞瘤大多为良性，包膜多较完整。表面光滑，棕红色。切面呈颗粒状，瘤中有囊样变及出血，细胞为多边形及菱形。恶性嗜铬细胞瘤占10%，恶性肿瘤的诊断为包膜浸润，血管内有癌栓，或有远处转移。 临床表现 本病的临床表现差异甚大：从毫无任何症状和体征至突然发生心衰、脑出血或恶性高血压等表现。 本病的临床表现主要是由于肿瘤阵发性或持续性释放大量儿茶酚胺于血，作用于肾上腺能受体，出现以心血管症状为主的症状和体征。 心血管系统表现 高血压 为本病主要和特征性表现，发生率超过90%，可呈间歇性或持续性，约各占一半。 典型病例常表现为血压的不稳定和阵发性发作，常表现为血压突然升高，（可达200~300/130~180mmHg），伴剧烈头痛，常呈猛烈的敲打性，全身大汗淋漓，心悸、心动过速、心律失常、心前区及上腹部紧迫感、疼痛感，焦虑、恐惧或有濒临死亡之感，皮肤苍白，恶心，呕吐，腹痛或胸痛，视力模糊，复视，严重者可致急性左心衰竭或心脑血管意外。 发作终止后，可出现面部及全身皮肤潮红、发热、流延，瞳孔缩小等迷走神经兴奋症状并可有尿量增多。 少数患者（多为儿童或青少年）可表现为病情发展迅速，呈急进型恶性高血压，眼底损害严重，短期内可出现视神经萎缩以及失明，可发生氮质血症、心力衰竭、高血压脑病。 低血压、休克 本病可发生低血压甚至休克；或高血压和低血压交替出现。血压的升高、正常甚至降低，心率和交感神经系统活性的改变，可能与肿瘤释放的缩血管物质和扩血管物质，有效血容量的改变，受体下调等综合因素所造成。 心脏表现 大量儿茶酚胺可致儿茶酚胺性心脏病，可出现心律不齐，如过早搏动，阵发性心动过速，心室纤颤。部分病例可致心肌退行性变、坏死、言行改变等心肌损害而发生心力衰竭。长期、持续的高血压可致左心肥厚，心脏扩大，心力衰竭。 代谢紊乱 基础代谢率增高 高水平的肾上腺素作用于中枢神经系统，尤其是交感神经系统而使耗氧量增加，基础代谢率增高可致发热、消瘦。 糖代谢紊乱 肝糖原分解加速及胰岛素分泌受抑制而使糖耐量降低，肝糖异生增加，血糖升高及尿糖。 脂代谢紊乱 大量儿茶酚胺可加速脂肪分解，使血游离脂肪酸增高而致高脂血症。 电解质紊乱 少数病例可因大量儿茶酚胺，促使血钾进入细胞内及肾素和醛固酮分泌增加，排钾过多而出现低钾血症。 其他临床表现 消化系统 可表现为肠坏死，出血或穿孔。 泌尿系统 病情重而持久者可致肾功能衰退。 血液系统 在大量肾上腺素的作用下，血细胞发生重新分布，使外周血中白细胞增多，有时红细胞也可增多。 功能性健康型态 健康感知—健康管理型态： 营养—代谢型态： 排泄型态： 活动—运动型态： 睡眠—休息型态： 认知—感知型态： 自我感知—自我概念型态： 角色—关系型态： 性—生殖型态： 应对—应激耐受型态： 价值—信仰型态： 治疗及用药 药物治疗： 大多数嗜铬细胞瘤为良性，手术切除可以得到根治，不能耐受手术才长期应用内科药物治疗。手术前应采用a受体阻滞剂使血压下降，减轻心脏负担。 手术治疗： 切除嗜铬细胞瘤的手术有一定的危险性。在接触肿瘤时，可出现急骤血压升高和心律失常。嗜铬细胞瘤切除后，血压多能恢复正常，但在手术后第1周，血压仍可偏高，同时尿、血儿茶酚胺也可偏高。因此在手术后1个月左右，根据血压状态和血、尿儿茶酚胺，方能更准确地判断治疗效果。小部分患者手术后仍有高血压，可能因合并原发性高血压，或儿茶酚胺长期增多损伤血管所致。 并发症的治疗 当病人发生高血压危象时，应立即予以抢救，主要措施有： 吸氧； 立即给予酚妥拉明静脉滴注，同时严密观察血压变化； 有心律失常、心力衰竭者应作相应处理。 哌唑嗪 密切观察病情，严格三查七对,送服到口，向病人讲解药物用法，每日早晚各一次，用药前测量血压、脉搏，并注意体位及循环末梢变化