获得性性长QT和尖端扭转性室速预警心电发图特点与识别.ppt

获得性性长QT和尖端扭转性室速预警心电图：特点与识别 阜外心血管病医院 朱俊 认识扭转性室速的重要性 是院内外猝死的重要原因之一 发生率全球都没有统计，虽然先天性比较少见，但获得性TdP绝不是罕见的心律失常 药物性长QT造成扭转性室速越来越引起重视 美国AHA/ACC专家委员会2010年2月公布了院内预防扭转性室速的专家建议 尖端扭转性室速(TDP) 1966年,法国学者Dessertenne根据心电图特征而首先提出扭转性室速 ( Torsade de Pointes， TDP)的概念 其心电图特点为: ① VT的QRS波群为多形性, RR间期不等,心室率200~250次/分 ② VT发作时QRS波群极性及振幅呈时相性变化, 即QRS波群围绕等电位线形成扭转 ③ VT可以自发终止,但也可进展为VF ④ QT间期延长 限于当时的认识水平，在命名时没有强调这一恶性心律失常的本质，而是做了表形上的描述 现代重要的概念 尖端扭转性室速是一种特殊类型的多形室速 一般多形性室速与尖端扭转性室速的根本区别： 是否伴有QT间期延长，并有间歇依赖现象 ——不伴有QT间期延长者诊断为多性室速 ——伴有QT延长者诊断为尖端扭转性室速 室速发作时的图形不是诊断扭转性室速的根据： ——多形性室速的图形完全可以具有扭转室速的特点，但不合并QT延长就不是TdP 获得性长QT和TdP 可防，可治 强调高危患者的识别 强调预防监测 强调预警识别 强调正确处理 获得性长QT综合征的原因 心源性 心律失常（完全心脏阻滞，严重心动过缓性心律失常），冠心病，心肌缺血 ，心肌炎，低体温 代谢性 电解质紊乱（ 低钾血症, 低镁血症, 低钙血症），可卡因或有机磷化合物中毒，酗酒，神经性厌食症或贪食症，甲状腺功能低下，液体蛋白饮食 神经源性 脑血管意外，脑炎，蜘蛛膜下腔出血，创伤性脑损伤，自主神经系统疾病 药物性QT延长可引起QT延长的药物 药物性QT延长可引起QT延长的药物 药物诱发TdP的危险因素 老年 女性 心脏疾病 电解质紊乱（尤其是低血钾和低血镁） 肝肾功能异常 心动过缓或伴长间歇的心律失常 使用了一种以上的QT间期延长药 遗传易感性：既可能是遗传性长QT（少数）,也可能是功能性的基因多态性所致 住院患者QT/QTc的监测 QT间期监测的指征 ——开始使用已知可诱发TdP的药物进行治疗 ——可能致心律失常的药物过量 ——新发缓慢性心律失常 ——重度低钾血症和低镁血症 TdP的前兆ECG表现 QTc比用药前增加 60ms,或QT间期延长500ms 在心脏间歇后出现显著的T-U波形态异常 宏观T波交替 新发室性早博、成对早搏和心脏间歇后的非持续性多形性室性心动过速 QTc延长的定义 长QT（伴T波切迹） QTU延长 延迟出现的T波 高度或III度房室阻滞伴长QT 是长QT的一个重要原因 是严重房室阻滞是方式晕厥的原因之一 伊布利特致长QT 用药前 用药后 用药后 用药后 半小时 1小时 4小时 药物导致长QT的机制 药物相互作用导致长 QT与多种药物协同和药物浓度有关 TdP的前兆ECG表现 QTc比用药前增加 60ms,或QT间期延长500ms 在心脏间歇后出现显著的T-U波形态异常 宏观T波交替 新发室性早博、成对早搏和心脏间歇后的非持续性多形性室性心动过速 间歇依赖现象 QT间期，异常u波随前一次RR间期不等出现规律的变化，即所谓短——长——短周期变化 ——长间歇后QT更长，T,u波异常更明显 ——间歇越长，其后发生室早或Tdp的可能越大 ——产生这种间歇依赖现象的最常见原因是早搏后的代偿间歇，也可由窦停搏，甚至窦性心律不齐所致 ——细小的RR变化可引起很明显的T，u异常 间歇依赖现象——早搏所致间歇 注意寻找室速发生前的间歇依赖现象 TdP前异常TU波 心电图引自赵笑春 在监护导联上寻找间歇依赖现象 TdP的前兆ECG表现 QTc比用药前增加 60ms,或QT间期延长500ms 在心脏间歇后出现显著的T-U波形态异常 宏观T波交替 新发室性早博、成对早搏和心脏间歇后的非持续性多形性室性心动过速 宏观T波电交替 T波电交替现象是恶性心律失常的一种标志 一般为微观T波电交替，肉眼无法看出，需特殊软件进行叠加后观察 长QT时可出现明显的宏观T波电交替，其意义与间歇依赖性T波基本相同 宏观T波电交替是即将发生TdP的标志 治疗后QT仍长，但电交替消失 进一步治