细胞信号转导和整合.pptVIP

6.3.1 定位于细胞内的亲脂性分子的受体 类固醇激素是亲脂性分子,它们当中的糖皮质激素和盐皮质激素受体位于细胞质中 雌激素、孕酮、甲状腺素等，可以穿透细胞质和核膜，与核中受体结合 6.3.2 存在于细胞质中的NO受体NO信号分子的作用机制 血管神经末梢释放乙酰胆碱作用于血管内皮细胞，引起胞内Ca2+浓度升高，激活一氧化氮合成酶，细胞释放NO NO扩散进入平滑肌细胞，与胞质鸟苷酸环化酶活性中心的Fe2+结合，改变酶的构象，导致酶活性的增强和cGMP合成增多。 6.4.1 神经元结构 神经元即神经细胞，是神经系统的基本组成单位 包括： 1、细胞体 2、树突：分支多且细，扩大胞体接受信息的面积 3、轴突：开始一段没有被膜，是神经元动作电位发起的地方 以后的段落由施万细胞包被，即髓鞘，具有绝缘性。 髓鞘呈分节状存在，无髓鞘部分称郎飞结 兴奋发生在郎飞结上，由于髓鞘电阻大，因此电信息传导呈逐节跳跃式进行 轴突末端有许多分支，分支末端膨大呈球状，与其他神经元或效应器细胞构成突触联系 树突是信息的接受端，轴突是信息的输出端。即神经元中信息传导具有方向性 当神经元接受环境或其他神经元刺激后，神经信号通过动作电位形式，使电信号沿轴突传导 动作电位是一种沿轴突作长距离传导的电信号 神经元未兴奋时称为静息状态 处于静息状态的神经元质膜内外两侧的电位差称为静息电位 静息电位的产生与轴突膜的结构有关 6.4.2 神经元动作电位 膜上的Na+通道只允许很少量的Na+从细胞外扩散进入细胞内 但聚集在细胞内的K+可通过K+通道自由扩散到细胞外 膜上的Na+ -K+ -ATP酶通过主动运输将膜内的Na+运到细胞外，K+运入细胞内 泵出3个Na+，泵入2个K+，造成膜外正电荷多，膜内负电荷相对过剩 此时膜内外电荷的分布处于动态平衡状态 冲动传导的局部电流学说 在静息状态时膜电位为外正内负，而在兴奋区膜电位出现瞬时倒转，变成外负内正 在相邻的静息区，仍存在外正内负的极化状态 于是在兴奋区与相邻的静息区之间由于电位差出现局部电流 其方向是：在膜外，电流从静息区流向兴奋区；在膜内电流从兴奋区流向静息区 此种局部电流构成对邻近静息膜的刺激，从而使相邻的静息区发生兴奋 依次类推，兴奋冲动得以不断向前推进 受体与神经递质结合后开放离子通道 神经递质:乙酰胆碱、多巴胺、五羟色胺 6.4.3 突触 突触的结构: 突触前膜：在神经元轴突膨大的终末端有许多突触小泡，内含神经递质 突触间隙 突触后膜：存在能与神经递质结合的特殊受体蛋白 在突触中信息只能从突触前到突触后，是单向的 信息是以电-化学-电变换形式传递的 突触联系可将神经信号从一个神经元传到另一个神经元或效应器 味觉细胞基部与多个感觉神经元形成突触 帕金森症 黑核 多巴胺 山楂、胡萝卜 抑制蛋胺氧化酶活性 抑制胆固醇在心脑血管沉积 6.4.4 突 触 传 递 * * 高度分化的内分泌细胞合成并直接分泌入血的化学信息物质，它通过调节各种组织细胞的代谢活动来影响人体的生理活动。 * * * * * 当“脑白金”为人体中脑白金(应为褪黑素)日益减少而担忧、极力鼓励人们放心长期服用时，而冰岛的医学专家正为该国人们体内过剩的褪黑素而挠头。 冰岛位于北纬60度以北，冬天白昼较短，该国每年在11月至第二年3月，就有高达11%的人口患有冬季忧郁症，患者多感倦怠无神，对周围事物漠不关心，自杀人口较多。 几年前，冰岛科学家卡拉多特尔研究发现，这些忧郁症患者体内所分泌的褪黑素的含量比正常人多出2.4倍，因此卡拉多特尔认为这些忧郁症患者患病的原因可能是他们过量的褪黑素。 冬季抑郁症的发病无明显的遗传因素。它的发生主要是因为人体生物钟不能适应冬季昼短夜长、日照时间短的变化，导致生物节律紊乱和内分泌失调（特别是被称为情绪稳定剂的神经递质-“5-羟色胺”的合成减少），造成情绪与精神状态紊乱。 * 在甲状腺功能亢进时，血 T4、T3及rT3均增高，而在甲状腺功能减退时，则三者均低于正常值。 甲状腺素分泌量由垂体细胞分泌的TSH通过腺苷酸环化酶-cAMP系统调节。而TSH则由下丘脑分泌的TRH控制，从而形成下丘脑—垂体—甲状腺轴，调节甲状腺功能。当甲状腺激素分泌过多时，甲状腺激素又会反过来刺激下丘脑与垂体，抑制下丘脑分泌的TRH与垂体分泌的TSH，从而达到减少甲状腺激素分泌的效果，这种调节又叫反馈调节。 * * * 是一种能与钙结合而起着调节细胞功能作用的蛋白质。在真核生物中广泛存在。与钙结合后，CaM发生构型上的变化，成为一些酶的激活物。再与酶结合时，又引起酶的构型变化，使由非活性态转为活性态，CaM-Ca2+成了这些酶作用时必不可缺的成分。C