基础医学概论 续心衰缺血再灌注损伤心衰床表现病生基础.pptVIP

缺血-再灌注损伤:概念与原因 缺血—再灌注时OFR增多的机制 图 缺血-再灌注损伤血管内皮细胞中的ORF生成 缺血: 中性粒细胞途经 - 呼吸爆发 线粒体功能障碍-氧自由基泄漏 儿茶酚胺(肾上腺素)等自氧化增多 图 钙超载－胞钙自稳态紊乱-胞内钙积聚 图 缺血-再灌注损伤与微血管损伤 和白细胞的作用(自习) 再灌注时血管内皮细胞与白细胞激活 小结:缺血-再灌注损伤的基本机制 脑再灌注损伤(自习) ?脑细胞代谢变化： 能量代谢障碍、酸中毒、游离脂 肪酸?、兴奋递质?、抑制递质 ? ?脑组织结构变化： 脑水肿 、神经细胞坏死 ?脑电波异常： 低幅慢波 多器官再灌注损伤和细胞凋亡(自习参考) ?多器官再灌注损伤： 心、脑、 肠、肾等。 ?细胞凋亡： 机制:氧化应激。 ROS、钙超载→激活核内切酶和冬胱酶, 抑制bcl-2(下调)/促凋亡基因激活 (上调)→DNA片断化、蛋白质降解 →凋亡小体形成,细胞凋亡。 特点：室性为主, 如室阵速、室颤等。 (发生率50- 80%) 机制：自由基、钙超载→心肌损伤； ATP↓→ATP敏感Ca+2通道激活。 ? 电生理改变：早期后除极和延迟后除极 心律失常与机制： 传导性↓、不应期不均→兴奋折返。 儿茶酚胺↑→α受体→自律性↑。 β受体→纤颤阈值↓。 再灌注性心律失常 ?心肌能量代谢变化 ? ATP、CP↓。 ?轻度短时可缓慢恢复;重度长时加重能↓。 机理: ?再灌注线粒体损伤加重。 ?再灌注时合成ATP底物被冲洗致不足。 ?心肌超微结构变化 ?胞膜破坏。 ?线粒体肿胀- 溶解。 ?肌原纤维断裂、出现收缩带。 ?心肌出血、坏死。 再灌注损伤心肌能量和超微结构变化 * 浙江大学远程教育 《基础医学教程》（各论上） 浙江大学 金中初 欢迎参加学习听讲 开卷有益， 唯勤是岸! 心功能衰竭(续) 浙江大学 金中初 (pp.323~341) 心衰临床表现的病生基础 ?血流动力学改变特点: ?心输出量↓。 ?肺循环淤血。 ?体循环淤血。 ?其它血流动力学改变： ?动脉血压变化：急性心 衰可降低，慢心衰正常。 ?淤血和静脉压↑ 。 ?血容量↑及血流缓慢。 肺循环淤血-呼吸困难 、肺水肿 (静脉淤血综合征) ?呼吸困难 ： 左心衰出现早。 ?基础 ：肺淤血，肺水肿。 ?呼吸困难机制： °肺顺应性下降。 °J 感受器受刺激。 °通气/血流比例失调。 °呼吸道阻力增加。 ?肺水肿机制： °肺静脉和肺毛细血管压↑， °毛细血管通透性↑。 °肺泡表面活性物质↓。 呼吸困难的类型 ?劳力性呼吸困难：伴随体力活动而出现的呼吸困难。 ?机制：?回心血量↑；?心率快,左室充盈期缩短； ? PaO2↓,PaCO2↑,刺激呼吸中枢 ,需O2↑。 ?端坐呼吸：平卧时加重的呼吸困难，患者被迫采取 端坐位/半卧位，以减轻呼吸困难。 ?机制：?身体下半身静脉回流↑；?水肿液吸收入血↑ ?横膈上移限制呼吸运动 。 ?夜间阵发性呼吸困难：夜间入睡后因气闷而被迫突然惊醒 出现的呼吸困难。?“心性哮喘”。 ?机制：?平卧位时胸腔容积↓； ?迷走神经兴奋性↑； ?入睡后神经反射较敏感。 体循环淤血-静脉淤血综合征 ?体循环淤血-静脉淤血综合征：右心衰/全心衰出现。 发病基础：静脉淤血和静脉压↑，全身性水肿。 临床表现： ?静脉淤血和静脉压↑： 颈静脉怒张、肝颈静脉返流(+)。 ?水肿： 心性下垂水肿。 ?肝功能变化： 肝大压痛、肝功能异常、心源性肝硬化。 ?胃肠功能变化： 消化不良、食欲不振。 心输出量不足(低排出量综合征) ?心输出量不足表现： ?皮肤苍白或发绀。 ?尿量减少。(肾功能↓) ?心源性休克。(急心衰) ?血压：慢性心衰血压正常 ?无力、失眠/嗜睡。(脑功能↓) ?心输出量不足和循环淤血对水电解质、酸硷平衡影响： ?低钠、低钾、低镁血症。 ?酸中毒。 防治心衰的病生基础(自习) ?病因、诱因的防治； ?改善心肌舒缩功能和减轻