《外伤性脑梗塞》课件.ppt

外伤性脑梗塞（TCI） 钟治军 脑梗塞又称缺血性脑卒中 是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。 外伤性脑梗塞(TCI):是指颅脑受不同程度损伤后3一7d内产生的局灶性或广泛性脑缺血性病变,是颅脑损伤病人比较常见的并发症，是一种较严重的并发症,梗塞范围小者增加了致残率,而大面积梗塞者将大大增加了死亡率和重残率;原发脑损伤的症状及体征掩盖了脑梗塞的症状及体征,尤其是昏迷患者,很难及时发现脑梗塞,在临床救治中应引起高度重视。 TCI可发生于全年龄组，多见于儿童及老年人，发生率与格拉斯哥昏迷评分（GCS）呈负相关。 TCI占头颅外伤的1.9％～4.5％ 而在重型颅脑外伤患者， TCI可达13.7%～15.5% 发病情况 TSAH形成血凝块和血性脑脊液CSF动力学变化 CVS 脑血管内膜撕裂损伤 附壁血栓 具有舒张脑血管平滑肌生理作用的神经递质耗竭和（或）大量血管活性物质释放，使脑动脉血管持续收缩 缺血/再灌注过程中发生炎症因子侵害，加重脑缺血后的细胞损伤 限制液体入量、过度脱水、低血压等因素引起血液粘稠度增高以及高颅压导致的脑灌注压下降，血流滞缓形成高凝状态 病因 高龄 脑供血不足疾病 控制性低血压 血肿灶压迫 颅内主要脑动脉及其穿通支的损伤 静脉损伤 其他：心功能不全、血液的高凝状态、颈静脉受压、女性病人口服避孕药等 易患因素 局灶占位作用和/或脑疝 脑组织机械性移位和脑疝是TCI的主要原因 小脑幕游离缘的压迫 颞叶沟回疝 枕叶脑梗塞 脑干上部移位 大脑镰下疝 扣带回压迫ACA及分支 半球内侧面和额叶底部、尾状核、内 囊前肢等脑梗塞 发病机制 PCA扭曲、拉长 血管狭窄、痉挛 血液的浓缩、高凝状态 外伤后出血过多 防止再出血、大剂量止血药 外伤血管内膜损伤释放组织凝血活酶、血小板粘着聚集 形成血栓 强力脱水而补液不足，导致血液浓缩，促进血栓形成 外伤后脑缺血和出血启动自由基反应引起脂质过氧化损害，使细胞通透性 改变、细胞内环境紊乱和能量合成障碍，导致微血管内凝血，加重原有缺 血缺氧 早期诊断 颅脑损伤后脑梗塞常隐匿发病、快速进展、易被原发伤的症状掩盖，特别是昏迷患者更不易发现，极易延误治疗 诊断 脑梗塞的临床表现并不具有特征性，与外伤后颅内血肿在未行ＣＴ、MRI检查前极难区别，但密切观察患者病情变化仍然是早期诊断的基础。 观察的指标主要包括： ①生命体征：Bp升高，心率变慢、呼吸浅快等 ②意识变化：由清醒转为意识不清或意识障碍加深 ③瞳孔变化： ④颅内压变化：由稳定逐步增高 ⑤肢体活动：一侧肢体活动减少、肌力下降，出现病理征 警惕脑梗塞的可能 影像学检查 CT ＭＲＩ　　　ＤＷＩ 　　　　　　　ＰＷＩ 　　ＰＷＩ应用造影剂动态检查脑血流、脑血容量，ＰＷＩ较DWI更早显示脑缺血病变，与ＤＷＩ结合后，可发现缺血超急性期的变化 　DSA检查只能发现较粗大的血管的梗塞，对动脉细小分支闭塞的判断较为困难，作为有创检查，在TCI的诊断中应用不多 药物治疗 经确诊为脑梗塞，应立即予以脱水、保护脑细胞、溶栓等治疗 1.脱水治疗 CT见大面积脑水肿时，可给予甘露醇和激素，减轻脑水肿 但同时要注意维持有效循环血量，超极限脱水以及盲目限制液体和钠盐的入量易造成低血容量，引起血液浓缩和脑低灌注压，进一步加重脑梗塞病变 2.溶栓治疗 脑主要动脉及其分支引起的轻到中度的缺血性脑梗塞，在急性期可进行溶栓治疗。动脉内注溶栓剂如：尿激酶，可使血管再通，但有导致脑出血的可能。 溶栓治疗不适用于完全性卒中 理论上脑组织只能耐受5-10分钟的完全缺血 溶栓时间窗 发病3h内是溶栓的最佳时间，6h内也有良好效果 后循环可放宽至12h