2013.5.24小儿脊髓灰质炎.pptVIP

小儿急性脊髓灰质炎的防治 脊髓灰质炎 脊髓灰质炎（概况） 脊髓灰质炎——（poliomyelitis） 又称“小儿麻痹症”，是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病。 临床以发热、上呼吸道症状、肢体疼痛，少数病例出现肢体弛缓性瘫痪为特征。 可通过脊灰病毒灭活疫苗（IPV）或口服脊灰减毒活疫苗(OPV）来预防。 弛缓性瘫痪 又称下运动神经元性瘫痪，周围性瘫痪 受损部位：脊髓前角细胞、脊髓前根、脊周围神经 脑神经运动核及其发出的运动纤维 瘫痪范围：某个肌群瘫痪或单个肢体瘫痪 也可双下肢瘫、四肢瘫 肌张力减退或消失 腱反射减弱或消失 肌萎缩较早出现 病理反射阴性 血管运动机能紊乱 失神经电位 脊髓灰质炎（概况） 全球消灭脊灰计划开始于1988 年 1999年Ⅱ型脊灰野病毒（WPV）传播被阻断。 2006年后，仅阿富汗、印度、尼日利亚、巴基斯坦四个国家发生过流行。 全球发病率下降了99%以上。 但2003年后消灭脊灰的情况出现反弹，个别地区和国家发生爆发，使病例传向已消灭的国家 防治小儿急性脊髓灰质炎的行动刻不容缓！ 脊髓灰质炎（病原学） 脊髓灰质炎病毒—属于小核糖核酸（RNA)病毒科、肠道病毒属,直径为20～30nm，内含单股的核糖核酸，在电子显微镜下呈园形颗粒状，无包膜。 病毒大量存在于患者的脊髓和脑部，在鼻咽部、肠道粘膜与淋巴结内亦可查到。 根据抗原不同可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，Ⅰ型易引起瘫痪，各型间很少交叉免疫。 脊髓灰质炎病毒对外界因素抵抗力较强，但加热至56℃以上、甲醛、2％碘酊、升汞和各种氧化剂如双氧水、漂白粉、高锰酸钾等，均能使其灭活。 脊髓灰质炎（流行病学） 传染源— 人类是脊灰炎的唯一传染源，有患 者、隐性感染者、病毒携带者。 传播途径—主要通过粪—口途径传播。 易感者人群—1～5岁小儿发病者最多。 流行特征—本病广泛分布于全世界，温带流行 高峰在5—10月，热带终年可见。 脊髓灰质炎（发病机制） 病毒通过咽部进人体内——在局部组织中增殖 如机体免疫反应强—隐性感染。 病毒经淋巴进入血循环（第1次病毒血症）— 如病毒未侵犯神经系统，机体免疫 系统又能清除病毒—顿挫型。 病毒大量增殖再次入血（第2次病毒血症）— 侵犯中枢神经系统 （无瘫痪型） （瘫痪型） 脊髓灰质炎（病理变化） 神经细胞损害 炎症反应 恢复期 其他病变 病变主要在脊髓前角 脑髓质、桥脑和中脑 脊髓灰质炎（临床表现1）卫生部诊断标准 潜伏期 隐性感染 顿挫型 无麻痹型 麻痹型—前驱期 麻痹前期 麻痹期—脊髓型、脑干型、脑炎型、混合型 恢复期 后遗症期 脊髓灰质炎（临床表现2）卫生部诊断标准 潜伏期—一般5—14天（3——35天） 隐性感染—（无症状型）占全部感染者的90～95%。不侵袭中枢神经系统，咽部和粪便中可分离出病毒。 顿挫型—（轻型）约占4～8%，病毒不侵袭中枢神经组织。有上呼吸道炎（第一次发热）、胃肠道、流感样症状，症状持续1～3日。 无麻痹型—病毒侵袭中枢神经系统（第二次发热），有神经系统症状但无麻痹：头痛加剧 ，全身肌肉酸痛 ，脑膜刺激征阳性。脑脊液压力、细胞数、蛋白轻度升高，糖、氯化物正常。 脊髓灰质炎（临床表现3）卫生部诊断标准 麻痹型—约占感染者的1～2%，在无麻痹型临床表现基础上，出现累及脊髓前角灰质，脑及脑神经，导致肌肉瘫痪，分五期： 1、前驱期—与顿挫型相似，有呼吸道和消化道症状，经1-4日发热，再经1-6日无热期后进入麻痹前期。约有1/3出现双峰热。 2、麻痹前期—与无麻痹型相似，体温再度上升或持续下降并出现神经系统的症状、体征、此期脑脊液有改变 3、麻痹期—一般在第二次发热1～2日后体温开始下降或在高热和肌痛处于高峰时发生麻痹，但在热退后麻痹 不再进展,分型：脊髓型、脑干型、脑炎型、混合型 脊髓灰质炎（临床表现4）卫生部诊断标准 4、恢复期—于瘫痪后1--2周麻痹肢体逐渐恢复，肌力逐步增强。轻者1--3个月恢复，重症6--18个月或更久才能恢复。 5、后遗症期—本期指起病满2年以后，出现持久性瘫痪和肌肉挛缩，并可导致肢体或躯干畸