病生-5酸碱平衡紊乱(1).pptVIP

含氯酸性药 生理盐水生理盐水含Cl－量高于血浆，通过扩充血容量和补充Cl－使过多的HCO3-从肾排泄出去。 补K+、补Ca2+ 治疗原发病、去除代碱的维持因素 (五) 防治的病理生理基础 三、呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis） CO２排出障碍或吸入过多引起的，以血浆H2CO3浓度原发性增高，导致PH降低为特征的酸碱平衡紊乱。 1. CO2排出减少 (一)原因与机制 ? 呼吸中枢抑制 ? 呼吸肌麻痹和胸部疾病 ? 呼吸道阻塞和肺部疾患 COPD 2. CO2吸入过多 ?通风不良的环境，或者呼吸机使用不当 （二）分类 1.急性呼吸性酸中毒 2.慢性呼吸性酸中毒 （24小时以上） （三）机体的代偿调节 1.血液缓冲系统？2.肺脏调节？ 3.细胞内外离子交换 4.肾脏调节？ （三）机体的代偿调节 1．细胞内缓冲和细胞内外离子交换 ? 红细胞释放HCO3- ? 细胞外液H2CO3解离 急性呼酸的主要代偿方式 Hb- CO2+H2O→H2CO3 CO2+H2O→H2CO3 [HCO3- ] ↑ K+ CO2 ↑ H+ HCO3- H+ HHb Cl- ＋ 血K+↑ 血Cl- ↓ 2．肾的代偿 急性呼酸？ 慢性呼酸的主要代偿方式 泌H+? 泌NH4+? HCO3-重吸收? [H＋]↑ 碳酸酐酶↑ 谷氨酰胺酶↑ 细胞内缓冲 肾代偿 排H＋ 保HCO3- 10～30min 3～5d 机体对呼吸性酸中毒的代偿反应 呼酸 胞外H+与细 胞内K+交换 急性呼酸：pH PaCO2 AB SB，血K+ 慢性呼酸：同上 + HCO3－ 实验室指标的变化 病例分析：某肺心病患者，因受凉肺部感染而住院，血气分析结果为： pH 7.33，PaCO２ 70mmHg 〔HCO3-〕36mmol/L （四）对机体的影响 呼吸性酸中毒引起的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒更明显。 机制：1.中枢神经酸中毒比外周明显： CO2脂溶性，很容易进入血脑屏障，HCO3-盐，很难通过进入血脑屏障。 2.脑血流增加： CO2使脑血管扩张，脑血流增加，出现脑细胞水肿，颅内压增高。 3.CO2麻醉： CO2潴留，呼吸功能障碍，进一步抑制呼吸中枢。CO2麻醉（肺性脑病）。 CO2 HCO3- HCO3- H2CO3 血液 脑 (五) 防治的病理生理基础 对原发病治疗，增加肺泡通气量 补充碱性药物：但需要慎用碱性药物。 四、呼吸性碱中毒 （respiratory alkalosis）指肺通气过度引起的，以血浆H2CO3浓度或者PaCO2原发性减少而导致PH升高为特征的酸碱平衡紊乱。 (一)原因与机制  CO2排出过多—肺通气过度 ? 缺氧 ? 呼吸中枢受到刺激 ? 机体代谢旺盛 ? 人工呼吸机使用不当 （二）分类 1.急性呼吸性碱中毒 （24小时内） 2.慢性呼吸性碱中毒 （三）机体的代偿调节 1．细胞内缓冲和细胞内外离子交换— 急性呼碱的主要代偿方式 ? H＋移出细胞 ? 血浆HCO3-进入红细胞 原发性: pH SB AB   BE 继发性: PaCO2 血K 代谢性酸中毒--实验室指标的变化 负值加大 （四）对机体的影响 1. 心血管系统 2.中枢神经系统 3.骨骼系统改变  （四）对机体的影响 1. 心血管系统 ★ 抑制心肌收缩力 ★ 降低血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性 （休克-纠酸） ★ 心律失常（高钾血症） 心肌Ca2+内流减少 肌浆网释放Ca2+减少 H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白的结合 2. 中枢神经系统 意识障碍、乏力，知觉迟钝，嗜睡昏迷呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。机制：①脑能量生成? 酶活性降低②γ-氨基丁酸? γ-氨基丁酸? 谷氨酸 谷氨酸脱羧酶 (+) 3.骨骼系统改变 酸中毒导致骨钙释放 骨软化症 骨骼发育迟缓 (五) 防治的病理生理基础 治疗原发病 纠正水和电解质紊乱：K+ Ca2+ 恢复循环血量和肾功能 游离钙+血浆蛋白 结合钙 H+ OH- (五) 防治的病理生理基础 应用碱性药物 首选碳酸氢钠 病例分析：某糖尿病患者，血气分析结果如下： pH7.3，PaCO２ 30mmHg 〔HCO3-〕16mmol/L 〔Na+〕140mmol