病生第十三讲肾功能不全.pptVIP

2．出血倾向 17%-20%，出血主要是血小板功能障碍所致。①血小板第3因子释放受抑制，凝血酶原激活物生成减少； ②血小板粘附、聚集功能减弱。 ） （四）心血管系统的变化 肾性高血压  慢性肾功能不全 GFR 钠水排出 钠水潴留 血容量 心输出量 肾缺血 肾素 血管紧张素 外周阻力 肾实质的破坏 前列腺素A2、E2 等舒血管物质 高血压 ??? 尿毒症：急性或慢性肾功能不全发展到最严重阶段时，除代谢终末产物大量潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能失调外，更由于尿毒症毒素的作用，而发生自身中毒症状，出现诸多器官、系统功能紊乱的综合征。 尿毒症毒素 1.甲状旁腺素PTH主要毒素 2.胍类化合物：甲状胍毒性最强 3.尿素：其毒性作用与其代谢产物——氰酸盐有关 4.胺类：中分子毒性物质；肌酐，尿酸，酚类等 功能代谢变化及其机制 1.神经系统：最主要的症状 2.消化系统：为尿毒症病人最早、最突出的症状。早期表现为厌食，出现恶心、呕吐、腹泻、口腔溃疡及消化道出血。 尿素由肠道细菌分解产氨刺激的结果。 胃泌素增加，胃酸增多 ??? 3.呼吸系统：呼吸加深加快，酸中毒。 严重时呼吸中枢抑制出现潮式呼吸或深而慢呼吸。 患者呼出气体有氨味：尿素经唾液酶分解所致。  4.皮肤 尿毒症患者因贫血和黑色素沉着，皮肤苍白或呈黄褐色，皮肤瘙痒可能与甲状旁腺功能亢进有关。皮肤汗腺因尿素结晶堵塞呈现尿素霜。 三. 防治原则 1.治疗原发病。2.去除使慢性肾功能不全和尿毒症加重的因素。感染，水、电解质，酸碱平衡紊乱，心律失常，心力衰竭，肾毒性药物等。 3.透析疗法? 血透析，腹膜透析。 4.肾移植? 是治疗慢性肾功能衰竭和尿毒症最根本的方法。 GFR急剧下降，或肾小管发生变性、坏死而引起一种严重的急性病理过程，往往出现少尿或无尿（少尿型）亦有少数患者尿量不少（非少尿型），以及随之而产生的的氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、水中毒综合征 * 肾前性氮质血症或功能性肾衰 外科手术、烧伤、严重呕吐等所致休克的早期 * 器质性肾衰 * ATN急性肾小管坏死 * 肾后性氮质血症 * 灌注压在80～160mmHg时，肾脏可自动调节 * 非蛋白氮NPN * 1.肾小球滤过功能逐渐恢复 2.间质水肿消退，管型阻塞解除 3.再生肾小管上皮细胞功能不完善，重吸收功能差 4.原尿溶质浓度高，渗透性利尿 早期仍有内环境紊乱（如氮质血症、高钾）；晚期易发生脱水、低血钾，低钠和感染 * 肾脏储备能力下降期：代偿期 氮质血症期：肾功能不全期 尿毒症期：最危险期 * 钙×磷=常数 * 肾性骨营养不良：是指CRF时，由于钙磷代谢紊乱和继发性甲状旁腺功能亢进、VitD代谢障碍和酸中毒等引起的骨合并症的总称 * AG阴离子间隙 * *  ??? 3.水中毒（water intoxication) （1）水排出减少。（2）内生水增加：体内分解代谢增强。 （3）摄入或输入液体过多。 （4）ADH上升 后果：可致脑水肿、肺水肿、稀释性低 钠血症、CNS功能紊乱 .  4.代谢性酸中毒（1）肾小球对酸性产物滤出减少。 （2）肾小管排酸保碱功能障碍。 （3）酸性物质产生增多： 发热，感染组织细胞分解代谢增强。 后果：抑制心血管系统，影响CNS，促使高钾 5.高钾血症（最严重危险） （1）钾的排出减少。（2）钾从细胞内释出：组织分解代谢 增强。 （3）酸中毒。 （4）低血钠，远曲小管钾钠交换减少，肾排钾减少 (5) 摄钾增多 后果：心律失常