演讲高血压病..pptVIP

* 小组成员：XXXXXXXXXXX 高血压病 高血压病 高血压病是以体循环动脉血压持续升高为主要特点的独立性全身性疾病，病变常累及心、脑、肾等脏器，引起相应的病变。 病因及发病机制 高血压病的病因和发病机制十分复杂，主要由多方面因素互相影响导致。 一 遗传因素 二 膳食因素 三 社会-心理因素 四 神经-内分泌因素 五 体力活动 诊断标准 ≥140 和 ＜90 单纯收缩期高血压 ≥180 或 ≥110 3级（重度） 160～179 或 100～109 2级（中度） 140～159 或 90～99 1级（轻度） 高血压 130～139 或 85～89 正常高值 ＜130 和 ＜85 正常血压 ＜120 和 ＜80 理想血压 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 类别 血压的定义和分类 类型及病理变化 高血压分为原发性高血压和继发性 高血压。 原发性高血压病可分为良性高血压和恶性高血两类。 （一）良性高血压的分期 1.功能紊乱期 高血压病病变的早期。全身细、小动脉呈间歇性痉挛收缩，动脉痉挛期血压升高，痉挛缓解后血压可恢复正常。临床上心、脑、肾等脏器未出现器质性病变。 2.动脉系统病变期 全身细、小动脉硬化是高血压病的主要病变特征。 3.内脏病变期 ⑴心脏病变：向心性肥大 肉眼观：心脏体积增大，重量增加，一般可达400g以上；左心室壁增厚，可达1.5~2cm，左心室肉柱和乳头肌明显增粗。 光镜下：肥大的心肌细胞增粗、变长并有较多分支，细胞核较长、较大。 ⑵肾脏病变：原发性颗粒性固缩肾 肉眼观：体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面布满均匀的红色细胞颗粒。切面肾皮质变薄，髓质变化不明显。 光镜下：肾细动脉硬化明显，小叶间动脉及弓形小动脉内膜增厚；入球小动脉及肾小球玻璃样变；间质纤维结缔组织增生及淋巴细胞浸润。 （3）脑病变 ： ①脑水肿 ②脑软化 ③ 脑出血 （4）视网膜病变：视网膜中央动脉亦常发生硬化 眼底检查可见这些动脉血管迂曲，颜色苍白，反光增强，呈银丝样改变。严重时视乳头发生水肿，视网膜出血和出现渗出物，患者视物模糊。 （二）恶性高血压病 恶性高血压由良性高血压恶化而来病理变化 主要见于脑和肾。 1．脑的改变 脑内细、小动脉硬化、坏死，常引起局部 缺血、微梗死和脑出血。 2 ．肾的变化 细动脉硬化、细动脉坏死，坏死累及动脉 内膜和中膜，并有血浆成分内渗;可见核碎片 但炎细胞浸润极少。肾的入球小动脉及小叶 间动脉呈闭塞性动脉内膜炎改变内膜显著增 厚，其内平滑肌细胞增生，细胞间为蛋白聚 糖的基质，以后被胶原取代，血管高度狭窄。 一、临床病例 患者，男，62岁，工人。因头痛，心慌1+月，尿少伴神志恍惚、语言不清3天入院。入院前1个多月感头晕、头痛、心慌，伴恶心、呕吐，食欲明显下降，服中药后呕吐停止。入院前3天上述症状加重，同时出现视物模糊，尿少、神志恍惚，反应迟钝，语言不清而急诊入院。 二、 体格检查： 体温37.3℃，脉博72次/min，呼吸18次/min，血压190/112mmHg，慢性病容，神志恍惚，反应迟钝，答非所问，双瞳孔等大，对光反射不明显，眼底视神经乳头边界不清，视网膜动脉变细，视网膜可见散在片状出血。双肺（－），心尖区第二心音亢进，心电图：左室肥厚，左室侧壁陈旧性梗死。尿：蛋白（++），红细胞（+），颗粒管型1个/高倍，血像：血红蛋白40g/L，白细胞8.6×109/L， 三、肾功： 非蛋白氮95mmol/L～190mmol/L（正常14.5mmol～25.0mmol/L），CO2结合力15.7mmol/L（正常20.2mmol～29.2mmol/L）。 入院后经一系列降压及对症治疗，病情无好转且进行性加重，出现烦躁不安，尿量减少甚