心律失常药物治疗.pptVIP

心律失常的药物治疗 心律失常药物治疗历史 1918年奎尼丁用于治疗心律失常 50年代普鲁卡因酰胺 60年代利多卡因、β受体阻滞剂、维拉帕米 70年代胺碘酮 80年代普罗帕酮、英卡胺、氟卡尼等药物的广泛应用，Ⅰ类药物发展达到了顶峰 90年代初CAST试验，对于心梗后室性心律失常，Ⅰ类药物减少早搏，但总死亡率上升。 Ⅲ类抗心律失常药的发展 心律失常药物治疗发展 CAST试验 控制室性早搏增加了死亡率。 I类AAD不理想 由此注重Ⅲ类AAD。 胺碘酮——亦不理想，作用慢、心外副作用多。 新的Ⅲ类AAD 共同的不足：都有一定的尖端扭转性室性心动 过速的诱发率。 抗心律失常药物分类 注：离子流简称(正文同此)ⅠNa：快钠内流；ⅠNaS：慢钠内流；ⅠK：延迟整流性外向钾流；ⅠKr、ⅠKs分别代表快速、缓慢延迟整流性钾流；Ⅰto：瞬间外向钾流；ⅠCaL：L型钙电流；β、M2分别代表肾上度腺素能β受体和毒蕈碱受体。表中(　)为正在研制的新药。有人将莫雷西嗪列入Ⅰb类。表内 + 表示作用强 心律失常药物治疗——室上性心律失常 窦速: 自律性增高 不适当窦速 窦房结折返性心动过速 治疗：病因 β阻滞剂（禁忌时Ⅳ类药） 房性期前收缩: 无器质性心脏病 诱因 β阻滞剂 有器质型心脏病 不主张长期用药 可诱发室上速，房颤者，应治疗。 心律失常药物治疗——阵发性室上速 多为房室结折返(AVNRT)和房室折返(AVRT)，药物治疗主要用于中止发作。 AVNRT腺苷6—12 mg静脉注射，也可静注维拉帕米5mg／5 min，二者均可首选； AVRT房室结正向传导，可用腺苷中止，如已知是AVRT，则改用普罗帕酮，腺苷可诱发房颤，维拉帕米诱导房室结逆传，形成宽QRS波心动过速。 心律失常药物治疗——阵发性室上速 心律失常药物治疗——交界性心动过速 阵发性交界性折返性心动过速(PJRT) 为间隔旁道折返，心脏多无结构异常，药物中止发作可静注普罗帕酮75—100mg/10min。 非阵发性交界性心动过速为加速的交界节律，见于心肌缺血或心肌炎、洋地黄过量，随着基本病因的消除，心律失常自愈，一般不用AAD治疗。 心律失常药物治疗——房颤 　1、降低死亡率 　　房颤疗治目的应指死亡率的降低，而非单纯改善临床症状。抗凝治疗一跃而居治疗策略的首位。2010年ESC房颤指南推荐达比加群Ⅰa推荐A证据抗凝新药。2012年ESC房颤指南更新：利伐沙班Ⅰa推荐A证据。PCI合并房颤？ 　2、上游治疗 房颤的“上游治疗”这一名词为既往“非抗心律失常药物的抗心律失常作用”的另一名称，其本质为房颤的一、二级预防。 　3、宽松控制心室率：2010年RACEⅡ 研究 心律失常药物治疗——房颤及房扑 房颤 最新分型：初发、阵发性、持续性，永久性。 控制室率：地高辛，β阻滞剂，Ca++阻滞剂， 心律转复及窦律维持： 适应症： （24h以上）1年内，左房50mm，去除诱因。 药物复律 Ⅲ、Ⅰa Ⅰ c 类，一般口服，可静脉 维持窦律: Ⅲ类药物 电复律 预激合并房颤 选择阻断旁道传导的药物，如普罗帕酮、胺碘酮 禁用只阻断房室结传导的药物，如地高辛、β受体阻滞剂、钙拮抗剂 出现血流动力学异常时应电复律 射频消融房室旁道是根治预激房颤最有效的方法，多数病人旁道消融治疗后不再发生房颤 胺碘酮——预激综合症伴房颤 研究表明静脉胺碘酮对于预激伴房颤有效，但也有心室率加小规模快导致室颤的报道，尤其是静脉应用时 由于静脉胺碘酮起效相对慢，所以作用有限 胺碘酮的长半衰期可能会影响诊断和心律失常的介入治疗 对于长期治疗，胺碘酮适用于合并器质性心脏病不宜行射频消融或其它措施无效时 血流动力学稳定的旁路前传的预激综合症应用胺碘酮为Ⅱb推荐 回答胺碘酮在预激综应用合征的问题 胺碘酮与?－受体阻滞剂联合在房颤中的应用 胺碘酮与?－受体阻滞剂合用，心脏死亡、心律失常及猝死相对危险均有可能较单用其一降低 用药后心率减慢程度一般不因合用?－受体阻滞剂而更明显，但需要进行监测 已有其他指征使用?－受体阻滞剂的患者，发生房颤需要加用胺碘酮，一般无需停用?－受体阻滞剂 明确胺碘酮与?－受体阻滞剂的定位和联合的安全性 胺碘酮合用?－受体阻滞剂的协同作用与安全性评价 Florent Boutitie, Circulation. 1999;99:2268-2275 非随机研究证实胺碘酮合