临床核素治疗应用.pptVIP

ATA指南推荐之适应症 有远处转移、显著的甲状腺外侵（无论肿瘤大小），肿瘤直径大于4cm（即使无高危因素）的所有甲状腺癌患者。 肿瘤直径1-4cm伴有淋巴结转移或有高危因素的甲状腺癌患者。结合患者年龄、肿块大小、淋巴结状态、组织学形态、存在中、高危复发或死亡因素的。C级（高危人群选择性应用） 单发病灶，直径小于1cm，无其他高危因素 ，建议不用。E级。 多个病灶，所有病灶均小于1cm，无其他高危因素 ，建议不用。E级 ATA指南推荐之危险分层 低危：①没有近处或远处转移；②手术完全切除肉眼可见的原发病灶；③原发病灶没有周围浸润；④原发病灶的组织学无侵袭表现（如高细胞、岛状细胞、柱状细胞癌）、没有血管浸润；⑤首次131I治疗后RxWBS未见甲状腺床外摄131I。 中危：①手术时发现原发病灶对周围组织轻度浸润（镜下浸润）；②已有颈部淋巴结转移或甲状腺残余物131I消融后RxWBS发现甲状腺床外有131I摄取； ③原发病灶的组织学有侵袭表现、有血管浸润。 高危：①肉眼可见的肿瘤侵犯；②未完全切除肿瘤；③有远处转移；④ 131I治疗后可见的转移灶与Tg的升高不成比例，Tg异常升高。 131I 治疗之病人准备 促进TSH升高 低碘饮食 减少患者的摄碘量可增加甲状腺或甲状腺癌组织对131I 摄取，如果每天的摄碘量减少至50ug以下，则甲状腺对100mCi 131I的吸收剂量可增加一倍，131I治疗前，应给予低碘饮食2-6 周。 TSH 升高可增加肿瘤组织对碘的摄取，通过停服甲状腺激素如L-T4 至少3 周，患者血清TSH 浓度超过30mU/L，达到促进靶组织对放射性碘摄取的目的。 131I 治疗之剂量选择 目前消融及转移灶治疗的剂量尚存在争议，因为所施用的放射性剂量与靶部位的吸收剂量因人而异，因此，理想的131I剂量应基于吸收剂量来施与，但目前很难做到如此准确的计算，故目前均采用经验性选择131I治疗剂量。 消融：30-100mCi 颈淋巴结转移：150mCi 肺转移：150-200mCi 骨转移：200mCi 重复治疗时间间隔：3-6个月 131I 治疗之早期副作用 131I 治疗之晚期副作用 DTC标准治疗后之治愈标准 无肿瘤的临床证据 无肿瘤的影像学证据(初始治疗后全身扫描未现甲状腺床外摄取、诊断性扫描或颈部超声阴性) 在无其他抗体干扰，TSH抑制及刺激的情况下均未能检测出血清甲状腺球蛋白 131I 治疗后之随访 TSH抑制 监测Tg、TgAb水平 补充钙剂和维生素D 影像学检查（尤其颈部B超） 诊断性131I显像 PET-CT（必要时） 一、131Ⅰ治疗甲状腺功能亢进症 二、131Ⅰ治疗分化型甲状腺癌 三、131Ⅰ治疗自主功能性甲状腺结节 四、131I-MIBG治疗肾上腺素能肿瘤 内分泌疾病的核素治疗 w INNING 2 内 容 01 02 03 04 了解相关基础 内分泌疾病 骨转移瘤 其他核素治疗 放射性核素是什么？ 核素 质子数、中子数、能量状态相同 同位素 质子数相同、中子数不同----11C与14C 质子数、中子数相同、能量状态不同----99Tc与 99mTc 放射性核素 不稳定核素，能自发发生核内成分或能态改变转为另一种核素，同时释放出射线 同质异能数 放射性核素治疗的原理是什么？ 利用载体或介入方法将放射性核素靶向运送到病变组织或细胞，或病变组织与细胞能主动摄取放射性药物，使放射性核素与病变细胞紧密结合，辐射剂量主要集中于病灶内，通过辐射能的直接和间接作用，使机体生物活性大分子的结构和性质遭到损害，导致细胞繁殖功能丧失、代谢紊乱失调、细胞衰老或凋亡，从而达到治疗的目的。 放射性核素治疗的生物学基础是什么？ 利用器官组织的生理功能主动摄取 利用病变细胞或组织的某些病理特性摄取 转移性骨肿瘤组织具有骨质代谢活跃的特性，因此能聚集于骨的放射性药物89SrCl、153Sm-EDTMP等用于治疗转移性骨肿瘤及其骨痛。 放射性核素受体靶向治疗和基因治疗是利用了病变细胞上某些受体或基因的高表达。 甲亢、甲状腺癌的131I治疗 选择和评价治疗用放射性核素的主要指标有哪些？ 传能线密度（linear energy transfer, LET ） 是最常用和最重要的指标。 定义：直接电离粒子在其单位长度径迹上消耗的平均能量。 效能：粒子所载能量的高低、粒子射程的长短 高LET射线的电离能力强，能有效杀伤病变细胞 低LET射线的电离能量弱，不能有效杀伤病变细胞 治疗中要选用高LET适合射程的粒子 选择和评价治疗用放射性核素的主要指标是哪些？ 相对生物效应（relative biological effectiveness, RBE） 常用低LET X射线或γ射线外照射为参照，测定放射性核素的生物效应，使不同核素或射线之间有可比性。