糖尿病急性并发症抢救.pptVIP

糖尿病急性并发症的抢救(临床经验交流) 北京医院 迟家敏 “不怕血糖高，就怕并发症” 糖尿病并发症和合并症 糖尿病性低血糖症 低血糖症 低血糖症是指人体内血糖低于正常低限（一般是血糖低于50mg/dl[2.8mmol/L]）引起相应症状与体征的一种生理或病理状况 区别几个概念： 低血糖症 = 临床症状 + 生化指标 低血糖 = 生化指标 低血糖反应 = 临床症状 急性低血糖时的生理调节机制 低血糖症的分类 按病因 器质性：肝脏疾病、内分泌疾病、恶性肿瘤、胰岛素瘤或增生、先天性糖代谢障碍性疾病（糖原累积病、果糖不耐受性或半乳糖血症）、自身免疫性胰岛素综合征、抗胰岛素受体抗体性低血糖症、严重感染、严重营养不良等 功能性：多为进食后胰岛素分泌过多所致 外原性：由于摄入某些药物或营养物质所致 糖尿病患者发生低血糖原因 SU或胰 岛素药 物剂量 过高(虚 假性低 血糖) 急性低血糖时的病理生理变化 拮抗激素分泌增加，促使血糖升高 交感神经兴奋性增高 β肾上腺能受体↑?预警症状，如饥饿、出汗、心悸、手抖等，以迅速纠正低血糖 心血管系统发生相应变化 有利于葡萄糖在体内各组织间的转运 脑组织缺少葡萄糖 早期充血、多发性血性淤斑 脑细胞膜Na+-K+泵受损，Na+大量入脑细胞，导致脑水肿及点状坏死 晚期发生脑神经细胞坏死，产生脑组织软化 低血糖症的临床表现 混合性表现 血糖水平与临床症状 拮抗激素分泌 胰升糖素 肾上腺素 出现低血糖症状 自主神经症状 低血糖症的诊断标准 低血糖症的临床表现 静脉血浆血糖＜2.8mmol/L(50mg/dl) 补充糖类后症状可缓解 诊断低血糖症的焦点 鉴别 低血糖症 低血糖反应 低血糖 鉴别 器质性 功能性 寻找原因 夜间低血糖症 糖尿病患者夜间发生生化性低血糖而无症状，通常低血糖可以维持数小时而不惊醒患者 夜间低血糖可以导致患者猝死 夜间低血糖症的提示性信号 睡前血糖＜6.0mmol/L,则应在睡前需要加餐 突然做恶梦或无名原因的尖叫 睡觉的位置发生改变或夜游 夜间突然发作性的出汗或大汗淋漓 空腹尿常规检查：尿糖（-），尿酮体（+） 无意识性低血糖症 无意识性低血糖症即低血糖发生时无症状 1型糖尿病病程超过20年，发生率可达50% 老年患者由于脏器功能减退也易发生 产生机理 低血糖时产生的酮体为脑组织的主要能量来源，而减少对葡萄糖的需求 胰高糖素、肾上腺素等拮抗激素应答反应降低 合并自主神经病变 使用肾上腺能受体阻滞剂 长期反复低血糖发作后的耐受 2型糖尿病早期的低血糖反应 2型糖尿病患者早期，由于胰岛?细胞分泌胰岛素延迟而产生高血糖，后期胰岛素分泌增多及高血糖又刺激? 细胞，导致胰岛素水平升高。在进食4-5小时可出现低血糖症状 多见于超重或肥胖患者 治疗上一般为限制热量或少食多餐 肥胖者要减轻体重 空腹高血糖的鉴别 夜间持续的高血糖延续至清晨 “Somogyi”效应 夜间发生低血糖后,可在清晨出现严重高血糖 原因是低血糖后拮抗激素分泌反应增强，拮抗胰岛素降低血糖作用，从而使患者出现了“反弹”性高血糖 “黎明”现象 患者夜间血糖控制尚可，但于清晨5 ～ 8h左右 产生血糖显著上升 原因是睡眠期间分泌的大量生长激素拮抗了胰岛素的作用，导致清晨血糖升高 低血糖的治疗 低血糖治疗的注意事项 非水溶性口服葡萄糖液对缓解低血糖症的效果欠佳 反复短期应用胰高糖素可能会失效 磺脲类药物引起2型糖尿病患者的低血糖症不宜使用胰升糖素 磺脲类药物尤其是长效药物引起的低血糖症应该观察较长的时间 糖尿病酮症酸中毒 （DKA） 糖尿病酮症酸中毒(DKA) DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高 临床出现 高血糖 高酮血症 酮尿症 代谢紊乱 同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征 糖尿病酮症酸中毒的诱因 各种应激情况 急性感染：如呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道感染 其他应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等 不合理的治疗 饮食失调 未及时使用抗糖尿病药物治疗 中断降糖药物、药物剂量不足 药物抗药性的产生 使用相对禁忌的药物 糖尿病酮症酸中毒发病机理 胰岛素不足 (相对或绝对) 升糖激素增加 胰升糖素 肾上腺素 皮质醇等 DKA——高血糖 高血糖原因 胰岛素缺乏 升血糖激素分泌增多 脱水等 高血糖导致高渗性利尿产生脱水，导致口干、脉快而细、肢体厥冷，进一步发展为血压下降、尿少、休克及意识障碍 由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状 DKA——高酮血症 原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗激素增加以及细胞因子等因素参与 脂肪分解代谢加速及儿茶酚胺促使LPL活性增强，造成大量FFA堆积，进而通过肝脏?