细胞生物学--糖尿病PBL.pptVIP

病例： 1、患者姓名：吴祖春，男，67岁。因“多饮、多食多尿伴消瘦二十年”入院。 2、病史要点：患者于二十年前无明显诱因下出现多饮、多食多尿，伴有消瘦，每日饮水量明显增多，饭量大增，夜尿频多，平均10次/每晚左右，当时无排尿困难，无尿路刺激症状，体重由90公斤渐降至70公斤，现约50公斤，查血糖偏高，诊断糖尿病，曾服消褐丸治疗，未监测血糖，控制情况不详，三天前在我院留观，昨测空腹血糖11.51mmol/l ，总蛋白54.2mmol/l，白蛋白30.3mmol/l，BUN15mmol/l，Crea 259umol/l ,CHO7.88mmol/l ,随机血糖30mmol/l以上，改用胰岛素降血糖，患者夜眠差，情绪激动，大声喊叫，建议家属住院监控血糖，调整用药。患者无胸闷、心悸，无头晕、头痛，无乏力、倦怠，胃钠无减退。 3、既往史：患者平素体质一般，有高血压史20余年，未规律服药治疗，结肠癌手术史三年，四月前脑梗塞及股骨颈骨折史，遗留口齿含糊及左下肢畸形，否认药物过敏史，无急慢性传染病史。 4查体：T37℃，P80次/分，BP175/80mmHg,神志清，精神可，消瘦貌，查体合作，对答切题，浅淋巴结无肿大，巩膜无黄染，瞳孔等大，光反射存在，心率齐78次/分，两肺呼吸音尚清，未闻啰音，腹无压痛，下腹正中见10cm手术疤痕，肝脾肋下未及，肾区无叩压击痛，肠鸣音不活跃。四肢肌力5级，四肢肌张力正常。双下肢无水肿，病理征未引出。 5辅助检查： 尿常规：微浑浊、葡萄糖4+、蛋白3+。 空腹血糖11.51mmol/l,总蛋白54.2mmol/l，白蛋白30.3mmol/l ，BUN15mmol/l,Crea259umol/l ,CHO 7.88mmol/l ，随机血糖30mmol/l以上 二、诊断：2型糖尿病 糖尿病(diabetes mellitus，DM)定义 　 糖尿病是一组以血浆葡萄糖（简称血糖）水平升高为特征的代谢性疾病群。引起血糖升高的病理生理机制是胰岛素分泌缺陷及（或）胰岛素作用缺陷。血糖明显升高时可出现多尿、多饮、体重减轻，有时尚可伴多食及视物模糊。糖尿病可危及生命的急性并发症为酮症酸中毒及非酮症性高渗综合征。糖尿病患者长期血糖升高可致器官组织损害，引起脏器功能障碍以致功能衰竭。在这些慢性并发症中，视网膜病变可导致视力丧失；肾病变可导致肾功能衰竭；周围神经病变可导致下肢溃疡、坏疽、截肢和关节病变的危险；自主神经病变可引起胃肠道、泌尿生殖系及心血管等症状与性功能障碍；周围血管及心脑血管合并症明显增加，并常合并有高血压、脂代谢异常。如不进行积极防治，将降低糖尿病患者的生活质量，寿命缩短，病死率增高。。 关于2型糖尿病知识点 2 型糖尿病：以胰岛素抵抗为主，伴胰岛素分泌不足，至以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗（WHO1999标准）。 　　2型糖尿病也叫成人发病型糖尿病，多在35~40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。 2型糖尿病病人体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素可能处于一种相对缺乏的状态。可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。但到后期仍有部分病人需要像1型糖尿病那样进行胰岛素治疗。总之，2型糖尿病治疗的短期目标是控制血糖，长期目标是预防相关并发症的发生与发展。其基础治疗方案主要由运动和饮食构成，但是药物治疗和血糖监测往往也非常关键 2.血糖调节的生理学机制 3.胰岛素的分子结构 胰岛素是由胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。含有16种51个氨基酸，是一种小分子蛋白质，分子量为5700，有A和B两条多肽链，A、B链间有两个二硫键相连。A链有21个氨基酸残基，内部还有一个二硫键，连接第6与第11个氨基酸残基；B链有30个氨基酸残基。 最初，胰岛素由动物胰腺中提取。不同种属动物（人、猪和牛等）胰岛素成分有异，但功能大体相同，只在胰岛素结构上的差异使得其在生理效应和药物动力学上稍有不同。胰岛素参与调节糖代谢，控制血糖平衡，可用于治疗糖尿病。其分子量为5808道尔顿。 机体刺激血糖调节细胞因子分泌的细胞学机制 1、血糖浓度升高——血管壁等处的化学感受器兴奋～传入神经～下丘脑中调节血糖平衡的某一区域～传出神经～胰岛B细胞分泌胰岛素～肝脏，骨胳肌脂肪组织等处的体细胞～血糖浓度降低。 　　2、血糖浓度过低——血管壁等处的化学感受器兴奋～传入神经～下丘脑中调节血糖平衡的某一区域～传出神经～胰岛A细胞分泌胰高血糖素，肾上腺髓质分泌肾上腺素～肝脏等处的体细胞～血糖浓度升高 酪氨酸蛋白激酶受体（TPK receptor ） 结构：是由1条多肽链构成的跨膜糖蛋白 N端位于质膜外，是配体的结合部