逆转录病毒-包头医学院.PPTVIP

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逆转录病毒-包头医学院

逆转录病毒 包头医学院 于敬达 一组含有反转录酶(reverse transcriptase)的RNA病毒。 共同特性 HIV HIV来源于西非的大猩猩,可能是 1930 年前后,非洲土著人为了获取食 物而捕杀黑猩猩等动物时传染上的。 20世纪50年代在非洲进行脊灰疫苗研 制时传播给人类。 HIV HIV是获得性免疫缺陷综合症AIDS(acquired immunodeficiency syndrome) 的病原体,属于反转录病毒科中的慢病毒亚科,有2个型别,HIV1和HIV2,艾滋病大多由HIV1型引起。 人类免疫缺陷病毒(HIV) 是获得性免疫缺陷综合征(AIDS),即艾滋病的病原体 形态:球形病毒,80-120nm 基因组结构与功能 调节基因: tat、rev、nef、vif、vpu、vpr tat、rev和nef的产物对HIV表达的正、负调节以及对维持HIV在细胞中复制平衡和控制HIV潜伏有重要意义。 长末端重复序列(LTR):对病毒转录的调控起关键作用。 HIV基因及其编码蛋白 变异性 致病机制 HIV对CD4+细胞的破坏 病毒感染致免疫病理所引起的细胞损伤 导致免疫系统功能的改变 神经细胞的损害 免疫系统功能的改变 HIV感染后B细胞功能出现异常,表现为多克隆活化 某些单核细胞和巨噬细胞亚群表达CD4分子,HIV可与之结合而进入细胞 降低受感染者体内的IL-2、?-IFN 和其他细胞因子浓度 神经细胞的损害 约有40%-90%的AIDS患者有不同程度神经症状 单核细胞释放单核细胞因子,对神经元有毒性,同时使炎性细胞当浸润产成脑部组织损伤 病毒免疫逃逸的机理 CD4+T细胞大量减少,使整个免疫系统失效 病毒基因整合位于染色体,使宿主细胞长期呈“无抗原”状态 病毒包膜蛋白高度变异性,逃逸免疫系统的识别 急性感染期(窗口期) HIV侵袭人体后对机体的刺激所引起的反应。病人发热、皮疹、淋巴结肿大、还会发生乏力、出汗、恶心、呕吐、腹泻、咽炎等。有的还出现急性无菌性脑膜炎,表现为头痛、神经性症状和脑膜刺激症。末梢血检查,白细胞总数正常,或淋巴细胞减少,单核细胞增加。急性感染期时,症状常较轻微,容易被忽略。在被感染2—6周后,血清HIV抗体可呈现阳性反应。此后,临床上出现一个长短不等的、相对健康的、无症状的潜伏期。 潜伏期 潜伏期感染者可以没有任何临床症状症但潜伏期不是静止期,更不是安全期,病毒在持续繁殖,具有强烈的破坏作用。潜伏期指的是从感染HIV开始,到出现艾滋病临床症状和体征的时间。艾滋病的平均潜伏期,现在认为是2-10年。这对早期发现病人及预防都造成很大困难。 艾滋病前期 艾滋病前期是潜伏期后开始出现与艾滋病有关的症状和体征,直至发展成典型的艾滋病的一段时间。这个时期,有很多命名,包括“艾滋病相关综合症”、“淋巴结病相关综合症”、“持续性泛发性淋巴结病”、“艾滋病前综合症”等。这时,病人已具备艾滋病的最基本特点,即细胞免疫缺陷,只是症状较轻而已。 典型的艾滋病期 典型的艾滋病期有的学者称其为致死性艾滋病,是艾滋病病毒感染的最终阶段。此期具有三个基本特点:严重的细胞免疫缺陷发生各种致命性机会性感染。发生各种恶性肿瘤。艾滋病的终期,免疫功能全面崩溃,病人出现各种严重的综合病症,直至死亡。 AIDS相关综合症期 (AIDS-related complex, ARC) 卡波氏肉瘤 微生物学检查 检测抗体 1.感染细胞涂片或提取物抗原,检查抗体(ELISA,IFA) 2 Western Blot WB 确证实验(抗p24,gp120的抗体) 检测病毒及其组分 1.病毒分离 淋巴细胞或细胞株——CPE融合细胞 2.病毒抗原 ELISA核心蛋白p24 3.病毒核酸 RT-PCR ,敏感度 20~50 copy/ml 微生物学诊断 检测抗体 ELISA RIA IFA Western blot 检测RNA PCR 筛选与验证 阳性者必须经Western blot验证 下列情况不传播艾滋病 建立HIV感染和AIDS的监测网络,控制疾病的流行蔓延 进行广泛宣传教育,取缔娼妓,换抵制吸毒 检测高危人群包括同性恋和性乱者、血友病患者、静脉药瘾者。 禁止血液制品(如凝血因子VIII)进口 加强国境检疫、留检等 鸡尾酒疗法 “鸡尾酒”疗法是把蛋白酶抑制剂与其他多种抗病毒药剂混合使用,在艾滋病病毒刚侵入人体时下药,每一种药物针对艾滋病毒繁殖周期中的不同环节,从而抑制或杀灭艾滋病毒,从而使患者的发病时间延后数年。 人类嗜T细胞病毒 Human T-Cel

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