急性心力衰竭-急诊急救.pptVIP

急性心力衰竭 承德市中心医院急救中心 高君武 急性心力衰竭（AHF）是由于异常的心功能导致一系列症状和体征的急性发作的临床综合症，可以发生在以前有或无基础心脏病的病人。伴有 输出量减低 组织器官灌注不足 急性淤血综合症 心力衰竭不等同于心功能不全 心功能不全 病理名词：器械、检验等客观检查发现心脏结构或功能异常 心力衰竭 临床名词：出现典型症状和体征 病因 急性弥漫性心肌损害 急性心肌梗死、急性重症心肌炎 急性压力负荷增加 严重的瓣膜狭窄、心室流出道梗阻、高血压急症、心房内血栓或粘液瘤嵌钝等 可以是新发的心力衰竭 也可以是慢性心力衰竭急性失代偿 急性左心衰竭最常见，发病急，病情重，死亡率高 急性容量负荷增加 瓣膜关闭不全、先天性心脏病等 严重的心律失常 快速、缓慢心律失常，尤其是发生在器质性心脏病基础上 急性心包填塞 外伤、夹层动脉瘤等 非心脏病因 肺部疾病 常导致右心衰，如急性大面积肺梗死，右心和左心排血量相等，但肺循环阻力明显低于体循环阻力—急性左心衰更常见 输血输液速度过快 尤其原有心肺疾患或肾功能衰竭者 甲状腺功能亢进、贫血等 分类 急性左心衰 急性右心衰 收缩性心力衰竭 舒张性心力衰竭（射血分数保留的心力衰竭） 病理生理 急性心肌梗死或急性重症心肌炎可导致心肌坏死，心肌收缩单位减少 高血压急症可使心脏负荷增加 严重心律失常可使血流动力学紊乱 ——激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统（SNS），心衰加重和恶化 神经内分泌激活 心衰时心排血量降低，儿茶酚胺水平升高，β1受体兴奋，心肌收缩力加强，心率增快，心肌耗氧量增加，心衰进一步加重，维持血压改善组织灌注 参与激活RAAS系统 神经内分泌激活 心衰时心排血量降低，肾缺血，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）被激活 有利作用 增加心肌收缩力，外周血管收缩，维持正常血压，保证心脑等重要脏器供血 不利作用 RAAS系统激活，使心肌间质纤维化，血管平滑肌细胞增生，血管内皮细胞结构改变，血管腔狭窄，血管舒张受限，使心衰进一步加重，形成恶性循环 SNS和RAAS调节对机体的影响 短时间内共同作用，对泵血功能和血流动力学稳态起到重要的支持作用，有助于增加心输出量，维持血压稳定和组织器官灌注，减轻损伤（应激反应） 持续激活，成为促进心衰发展的重要因素！！！ 临床表现 咳嗽、咳大量浆液或粉红色痰 呼吸急促、紫绀 发作性呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、恐惧、烦躁不安，甚至意识障碍 临床表现 两肺哮鸣音及湿性罗音 心率增快，第一心音减弱，舒张期奔马律，早期血压可升高，后期常下降 急性右心衰可出现肝肿大 严重者可出现心源性休克 辅助检查 心电图 心率、心律、传导异常、心肌缺血、心肌坏死等 胸部X线 肺淤血、肺水肿、有无心脏扩大、肺部疾病、气胸等 超声心动图 心脏结构、瓣膜状况、心功能状况 血气分析 PaO2、PaCO2、pH 心衰标志物 B型利钠肽（BNP）、N末端B型利钠肽（NT-proBNP） BNP是主要在心室合成的分泌的肽类激素，有活性的氨基酸片段， NT-proBNP是无活性的氨基酸片段，两者等摩尔分泌到血循环。前者主要在肺肾降解，半衰期22分钟，后者主要在肾脏降解，半衰期120分钟。 心衰标志物 心衰诊断 BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜400ng/L 心衰可能性很小，阴性预测值为90%； BNP＞ 400ng/L或NT-proBNP＞1500ng/L 心衰可能性很大，阳性预测值为90%； BNP/ NT-proBNP水平正常或偏低 基本可以除外急性心衰。 心衰标志物 心衰危险分层 高危人群：有心衰表现， BNP/ NT-proBNP水平又显著增高者 评估心衰预后 心衰病人，如BNP/ NT-proBNP持续走高，预后不良 急性左心衰严重程度分级 急性心肌梗死的Killip分级 急性左心衰的Forrester分级 诊 断 心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别诊断 急性左心衰的诊断步骤 治 疗 AHF治疗目标 初始治疗 一般处理 体位、四肢轮流绑扎止血带等 吸氧 药物 呋塞米或其他襻利尿剂、吗啡、毛花甙C、氨茶碱或其他支气管解痉剂 进一步治疗 根据收缩压、肺淤血状态和血流动力学监测，选择血管活性药物包括血管扩张剂、正性肌力药物和缩血管药物 根据病情需要采用非药物治疗方法： 主动脉球囊反搏 无创或有创机械通气 血液净化等 动态评估心衰程度、治疗效果、及时调整