股骨头缺血坏死的影像学诊断..pptVIP

股骨头缺血坏死的影像学诊断 随着股骨头缺血坏死(avascualr necrosis of femoral head，ANFH)病情进展，大多数股骨头发生塌陷，进一步发展成为退行性髋关节炎，使关节功能丧失，严重地影响病人的生活和工作，如何早期诊断、早期治疗对其预后相当重要。在影像诊断方法中，平片和CT只能显示晚期改变；核素扫描虽然对早期诊断敏感性高，但特异性低。自八十年代初磁共振成像(MRl)应用于ANFH检查以来，以其无电离辐射，无创伤，多方位成像，软组织对比分辨力高，以及时骨髓病变的高敏感性等优点，在对ANFH(特别是早期ANFH)的诊断方面，显示了极大的优势。许多研究表明，MRI对早期ANFH诊断最敏感、最特异，敏感性甚至达到100%。本文将在回顾ANFH的病理过程及其影像学分期的基础上，对ANFH的影像学诊断，特别是磁共振成像诊断的新进展作一综述。 1. 股骨头缺血坏死的病理过程虽然ANFH的发病机理不完全清楚，但对它的病理过程已有较彻底的研究。一般认为，不管什么原因引起ANFH，其病理改变都是相似的：早期表现为细胞坏死，中、晚期表现为细胞坏死与修复反应的共存。骨坏死包括骨髓坏死和骨组织坏死．骨髓内各种细胞成份对缺血敏感性不同。造血干细胞在缺血开始后6～12 h死亡，骨细胞、成骨细胞和破骨细胞在12—48 h死亡，脂肪细胞最耐受缺血，在2—5d死亡。骨髓坏死表现为骨髓细胞溶解，呈颗粒状、均质无定形物质或残余细胞碎片，骨组织坏死表现为骨陷窝空虚，细胞核固缩、破裂。Ficat等认为骨陷窝空虚率在50%以上为骨小梁死亡． 骨坏死发生后，坏死细胞引发炎症反应，周围组织充血导致骨质疏松，在数周内，包围中心死骨的缺血区与外层活骨之间出现反应界面(reactive interface，reactive zone)，充血、炎症细胞浸润、肉芽组织形成、纤维化是界面的特征。在血管因子影响下，在缺血区形成再生血管，通过破骨吸收，再生血管进入死骨。增加的血管导致死骨进一步的破骨吸收，并刺激成骨反应，新生骨直接沉淀在死骨表面，引起骨小梁增粗．如修复反应不良，不完全修复导致死骨部分吸收，被纤维肉芽组织和无定形细胞碎片所代替(X线平片表现为囊状透光区)．在许多病例骨吸收引起关节软骨下支持结构破坏，导致软骨下骨小梁微骨折和关节塌陷，此时关节软骨因从滑膜液吸取营养，可以不受影响仍保持活性。随着病情进展，关节软骨破坏，出现股骨头变扁，关节间隙狭窄，进而成为退行性髋关节炎。 2.股骨头缺血坏死的影像学分期一些学者认为ANFH诊断时所处的分期对外科手术方式的选择及ANFH的预后十分重要，分期是明确疾病进展的方法，应包括病变的全过程，为了指导临床诊断、治疗和预后，国内外学者一直在寻找一个合适的ANFH分期系统。Ficat和Arlet依据标准平片，将ANFH分为四期。 1期：平片正常；2期：股骨头轮廓正常，平片显示囊变、骨硬化；3期：软骨下骨塌陷或股骨头变扁；4期：关节间隙狭窄，继发性髋关节炎。1985年，Ficat等将四期修订为五期。0期为无临床症状，平片正常，即临床前期；2期为有临床症状，平片正常或轻微改变(如骨小梁模糊)，即平片前期；2~4期同前。 目前，许多学者认为，早期股骨头缺血坏死是指处于0期、1期者(即有或无临床症状，平片正常，MRI和核素扫描可发现异常)。Hungerford和Lennox等修订Ficat和Arlet分期，加入MRI诊断标准。O期：无症状．MRI显示阳性表现；II期：有症状，平片阴性，MRI阳性。Steinberg等扩展Ficat和Arlet分期为六期，其主要贡献在于增加了定量分析，该作者认为ANFH的范围与治疗和预后密切相关．他们把受侵范围分为轻度(小于15%)、中度(15%—30％)、重度(大小30％)。日本骨坏死研究会以及许多作者认为ANFH受侵范围和位置是影响临床和放射学后果的主要因素，提出骨坏死位置分为内侧、中央、外侧的分类。国际骨循环研究会(The association research circulationosseous，ARCO)将Ficat和Arlet分期与Steinberg定量概念以及日本学者的位置概念综合在一起得出国际分期(见附表)。  股骨头缺血坏死的影像学分期 3 ANFH的影像学诊断3.1 X线平片诊断X线平片只是显示骨矿物质的影像。在早期ANFH，死骨可以保持大体结构，保存机械功能，死骨与活骨有同样的密度和结构．因此，此时骨坏死并投有特别的平片表现，只有缺血的修复反应开始，平片才能出现特征性改变．平片对早期诊断敏感性较低，敏感性小于41％。ANFH的平片表现有其相应的病理基础。在较早期ANFH，部分病人股骨头承重区出现小斑片状或楔形密度增高影，其内骨小梁