原发性高血压(06检本).pptVIP

原发性高血压 概 述 1999年世界卫生组织和国际高血压联盟，公布近半个世纪以来有关高血压的研究结果：正常成年人的血压≦139/89mmHg 当血压达到或超过140/90mmHg时称高血压。 绝大多数高血压病因未明，称原发性高血压。约5%的病人高血压是某种疾病的表现，称继发性高血压。 流行病学与病因 在我国，患病率随年龄而升高，北方高于南方，东部地区高于西部地区。 病因： 1.遗传因素：本病为多基因遗传病。 2.精神因素：长期从事紧张劳动者较一般体力 劳动者高。 3.膳食因素：高钠、低钙饮食可致高血压，是 通过遗传基因而发挥作用的。 4.体重因素：血压常随体重指数的增大而增高。 发 病 机 理 目前认为是在遗传因素的基础上，多种内外 环境因素同时相互作用形成。 一、精神、神经与体液因素： 1. 长期精神紧张可使大脑皮质兴奋和抑制过程 失调，皮质兴奋可致 皮质下血管运动中枢失 衡，节后交感神经释放去甲肾上腺素增加。 2. 同时，肾上腺髓质释放肾上腺素增多，血中 浓度升高。 神经与体液因素同时导致外周血管阻力增高， 血压升高。 二、肾素－血管紧张素系统（RAS）： 1. 脑、心、肾尤其是血管壁可分泌 RAS，引起上述组织中的小动脉 收缩，同时还刺激血管平滑肌细胞和 心肌细胞增生，血管壁及心肌肥厚。 这种组织局部形成的RAS，在高血压的 形成和发展中占有重要地位。 肾小球旁细胞分泌并释入静脉的肾素， 可水解血管紧张素原为血管紧张素Ⅰ， 在肺分泌的血管紧张素转换酶的作用 下，形成血管紧张素Ⅱ， 交感神精冲动增加 →血儿茶酚胺增 高； 小动脉平滑肌收缩→小动脉收缩； 肾上腺皮质球状带分泌醛固酮增加→钠 水潴留，血压增高。 三、血管内皮功能异常： 血管内皮可分泌血管舒张因子：一氧化氮（NO）、 前列环素（PGI2） 还可分泌：血管收缩因子（EDCF）、内皮素（ET） 生理情况下，两类物质保持动态平衡。失衡时，NO减 少，ET增加，血管收缩反应增强，血压增高。 四、胰岛素抵抗： 1.胰岛素受体功能障碍，胰岛素降解障碍，常使血胰 岛素增高，糖代谢紊乱，血糖升高。 2.高胰岛素血症可使交感神经活动增强，促使肾小管 对钠的再吸收。降低Ca2＋－ATP酶活性，增加细胞内钙浓度，促使血管阻力增加。 3.胰岛素的生长因子作用可使血管壁增厚。 胰岛素抵抗综合征： 高胰岛素血症常与高血压、高血脂、高 血糖及向心性肥胖并存，这些这征象并 存于同一病人时，被称为～。 临 床 表 现： 一、一般表现： 血压升高：早期仅在精神紧张或劳累时升高， 休息后可恢复正常。以后逐渐升高并持续不降。 症状：部分无症状，部分有头痛、头晕、头胀、 耳鸣、眼胀、健忘、烦闷、心悸、乏力。 体征：心尖抬举性搏动，心界向左下扩大， A2亢进呈金属音。可有S4、主动脉喷射音。 二、并发症：随病情发展，主要表现为脑、心、 肾、动脉等靶器官损害： 三、高血压急症： （一）急进型恶性高血压： 多见于青年和中年男性 病情重，发展快： 1.血压增高显著，DBp多在130mmHg以上； 2.常在数月及1～2年内出现严重的脑、心、肾损 害，而发生脑血管意外、视力模糊、心力衰竭、 或肾功能衰竭； 3.眼底可见视网膜出血和渗出，但无视乳头水肿。 4.若有上述表现伴视乳头水肿，则称为恶性高血 压。 （二）高血压危象：由于某种诱因刺激，交感神经 活性亢进，血中儿茶酚胺增高，血压在短期内 明显增高，SBP可达260mmHg，DBP120mmHg，→ 烦躁、头痛、面色苍白、或潮红，视力模糊， 心悸、多汗、恶心、呕吐等表现。称之。 （三）高血压脑病： 在血压急剧过度升高，超过脑血管自身调节 能力时，脑灌注过多，大量液体通过血脑屏 障漏 出到周围脑组织，造成脑水肿→严重头痛、烦躁、 恶心、呕吐，重者神志改变，意识模 糊、抽搐、 癫痫样发作，甚至昏迷。 检查：视乳头水肿，脑脊液压力高，蛋白含量最高。 实验室检查： 一、心电图检查：左室高电压，或左室肥大，P波增高、 增宽或切迹，伴心律失常 二、X线检查：主动脉扩张伴迂曲延长，心脏向左下扩大