线粒体一氧化氮合酶在败血症休克性心功能抑制中的作用分析.pdfVIP

浙江大学硕士论文 第二部分mtNOs在败血症休克心肌抑制中的作用 1． 血流动力学变化 断剂7．NI后，大鼠血压均有一定程度恢复，分别恢复至正常的86．2％、74．3％及79．2％。 (2)血流动力学：运用不同Nos阻断剂后，败血症休克大鼠心室动力学各指标，包 于AMG(Po．05)。 2． mtNoS蛋白印迹表达 mtNos在正常大鼠心肌细胞线粒体中几乎不表达，而在cLP模型晚期表达明显增强 3． mlNOS与iN0s生成N0的比较 和mtNOs生成的N0的量几乎构成了细胞内NO的主要来源，二者生成的No分别占细胞 独测定iNOS在胞浆中生成NO的比例，其生成占胞浆总No量86．62％的比例也暗示败血 症休克晚期NO的生成可能主要是iNOS的过量表达。 第三部分mtN0s和MPTP之间的关系 1．NOs抑制剂对于败血症休克心肌细胞线粒体MPTP的影响 正常的sHAM组在加入200¨McaCl2后吸光值明显下降，而CLP晚期组和溶媒组吸 光度未明显降低。在使用L-NAME或者7-NI后，可见吸光度较cLP晚期组或溶媒组明显 6 浙江大学硕士论文 降低(Po．01)，而使用AMG未见吸光度的明显改变。 2． csA利A口对于败血症体克心肌细胞线粒体MPTP的影响 在加入200“McaCl2后，各组均未能见到吸光度的明显改变。 3． mtNOs在败血症休克晚期给予csA以及A廿的蛋白印迹分析 A仃不能影响7．NI的作用；而加入csA后，mtNOS的表达几乎被完全抑制(Po．01)。 结论 1． 在LPs模型中，iNOs可能是导致败血症休克NO过量生成的唯一原因；而在cLP模 型中，cNOs和训os均参与了No的过量生成。单独比较两种模型mtNOS的活性变化， 发现mtNOs也参与了N0的过量生成，而且在cLP模型中可能起较LPS模型更大的作用。 2．mtN0s的过量表达是造成败血症休克心肌抑制的重要原因之一，但是在NO的过量生 成中，tNOs的作用仍大于m制Os。 3．在败血症休克大鼠，可能存在MPTP与mtNOs的交互作用，但其机制仍需要进一步的 研究。 关键词 败血症休克，脂多糖，盲肠结扎穿孔，线粒体一氧化氨合酶，一氧化氮，钙，线粒体渗透 性转换孔 7 浙江大学硕士论文 英文摘要 nitricoxide in TheroIeofmitochOndrialsynthasemyocardiaI of shock depressionseptic M，Sc．StudentCeXu x讧P11D supervisorQiang ofMedicine DeparnIlentofPhysiologyzhejiarIgunivers姆Sch001 置4C墨6豫DHⅣD shockist11emostcommoncauseofdeathinmedicaland intensiVe—careunits． Septic su曙ical ofcriticill aIld about mechanismshave Altllou曲carea