高血压与高血脂组织学与胚胎学病例讨论分析.pptVIP

临床症状，心绞痛患者未发作时无特殊。典型胸痛 因体力活动、情绪激动等诱发，突感心前区疼痛，多为发作性绞痛或压榨痛，也可为憋闷感。胸痛放散的部位也可涉及颈部、下颌、牙齿、腹部等。 心力衰竭 心脏（主要是左心室）发生心肌代偿性肥大。当心肌肥大到一定程度时，血氧供给不足，无氧糖酵解增强，酸性代谢产物聚积，肌收缩力下降，发生代偿不足时，引起心力衰竭。 临床症状，运动耐力下降出现呼吸困难或乏力；患者可出现体液潴留腹部或腿部水肿；或无症状。 心律失常 左房扩大是房性早搏、房性心动过速及房颤等心律失常发生、维持或难治的重要原因 临床症状，咳嗽，呼吸困难，倦怠，乏力等 主动脉夹层 主动脉内膜破裂，腔内的血液经过破口进入，随着血流压力的驱动逐渐在主动脉中层内扩展，使管壁剥离并向周围及长轴方向蔓延则形成主动脉夹层。 Debakev I型：裂口起自升主动脉，夹层扩展至降主动脉及以远端； DebakeyⅡ型：裂口起始并局限于升主动脉； DebakeyⅢ型：裂口起始于降主动脉，病变向远端延伸。 临床症状，如果血肿向外破裂会有突发的、剧烈的、胸背部、撕裂样疼痛。形成大出血就会出现心包填塞、腹膜后出血、左侧血胸、出血性休克、纵隔积血等病症，严重的可以出现心衰、晕厥、甚至突然死亡。 肾脏 口腔1401 易俊丹 高血压继发病变与临床症状 1.良性小动脉肾硬化症 由长期未控制好的良性高血压引起，高血压持续5～10年即可能出现良性小动脉肾硬化症的病理改变，10～15年即可能出现临床表现。 临床症状： 肾小管浓缩功能差：夜尿多，尿渗透压及比重低 尿化验轻度异常：轻度蛋白尿 晚期出现肾小球功能减退 常伴有高血压视网膜动脉硬化 涉及的组织学结构 玻璃样变性Hyaline degeneration： 称透明变性，玻璃样变性。病变的细胞或间质组织内出现均匀一致、无结构、半透明的红染蛋白性物质。 细胞内过多的蛋白质引起细胞发生了形态学改变。 （1）肾小动脉病变： 小叶间动脉和弓状动脉壁肌内膜增厚→血管腔狭窄，供血减少 入球小动脉玻璃样变 涉及的组织学结构 玻璃样特质由大量糖蛋白和胶原特质组成，是高血压引起血管壁渗透性增强后血液成分侵入造成的。 玻璃样特质来源于3个途径： 　　①血浆大分子物质经内膜侵入血管壁。 　　②血管壁的细胞外基质合成增加。 　　③受损的内皮细胞、平滑肌细胞和基底膜的融合。 （1）肾小动脉病变： 小叶间动脉和弓状动脉壁肌内膜增厚→血管腔狭窄，供血减少 入球小动脉玻璃样变 涉及的组织学结构 （2）肾实质病变： 肾小球缺血皱缩、硬化，代偿肥大 肾小管变性萎缩，代偿肥大 肾间质纤维化 （3）肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾 高血压继发病变与临床症状 2.恶性小动脉肾硬化症 由恶性高血压导致的肾血管及肾实质疾病。 临床症状： 血浆肾素-血管紧张素-醛固酮水平增高（恶性循环） 蛋白尿 血尿 肾功能迅速坏转，常呈少尿性 肾衰 涉及的组织学结构 （1）肾小动脉病变： 入球小动脉至弓状动脉血管壁纤维素样坏死 小叶间动脉、弓状动脉肌内膜增厚（洋葱皮样断面） 涉及的组织学结构 （2）肾实质病变： 部分肾小球：节段性纤维素坏死，小血栓及新月体形成 部分肾小球：缺血性皱缩迅速发生，肾小球硬化，肾小管萎缩，肾间质纤维化 （3）肾脏外观呈蚤咬状出血的大肾 脑 口腔1401班 高峥嵘 * 高血压 脑病变 高血压时，由于脑内细动脉的痉挛和病变，患者可出现不同程度的高血压脑病（hypertensive　encephalopathy）症状，如头痛、头晕、眼花等，甚至出现高血压危象。患者有明显的中枢神经症状，如意识模糊、剧烈头痛、恶心、呕吐、视力障碍及癫痫发作等 原因 正常人脑血管的自身调节范围是8.00～16.00kPa（60～120mmHg）。高血压患者，由于对高血压产生了慢性适应，其调节范围可变为14.7～24.0kPa（110～180mmHg）。血压波动在上述范围内，通过脑血管的自身调节，可使脑血流量维持稳定；但若血压突然升高且超过此调节上限时，脑血管的自身调节机制就会失效，因而不再继续收缩发生被动扩张，结果脑血流量突然增加，毛细血管的压力急剧升高，体液外渗，引起水肿，甚至发生斑点出血等病理变化，从而引起高血压脑病。 好发部位 高血压性脑出血约80％发生在大脑半球，而且大多数在深部的基底节区。这是由于此区域被称为深穿支的一些脑小动脉都呈直角走行，拐弯处的动脉壁长期处在血流的冲击下，更容易在变性的基础上形成微动脉瘤的缘故。 * 微动脉瘤种类 其中豆纹动脉破裂最为多见，其他依次为丘脑穿通动脉、丘脑膝状动脉和脉络丛后内动脉等。 脑水肿和颅内压增高，甚至脑疝的形成 囊状动脉瘤