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门静脉高压症诊治现状 山西平顺 段红伟 门脉高压诊治现状 概述 门静脉高压症又称门脉高压症或门脉高压,是指在各种病因作用下,门静脉系统血流受阻和(或)血流量增加、血管舒缩功能障碍,引起门静脉及其属支的压力持续增高,最终导致脾大、门腔侧枝循环形成和开放,以及腹水形成等三大临床表现 门脉高压不是一种单一疾病,而是一组临床综合表现病因于我国多为慢性乙肝后肝硬化,欧美则是酒精性肝硬化最常见 门脉高压诊治现状 门静脉系统解剖 门静脉系统由脾静脉、 肠系膜上静脉、肠系膜 下静脉组成 系统特点:①两端均为 毛细血管网,一端位于 胃肠道、脾胰等,一端 位于肝小叶内窦状隙; ②无静脉瓣,不能控制 血流方向;③与腔静脉 间四个交通支 门脉高压诊治现状 四个交通支(正常时不发挥作用) 胃底、食管下段交通支:胃冠状静脉、胃短静脉,与胃底、贲门及食管黏膜下静脉、奇静脉及半奇静脉吻合,注入上腔静脉 直肠下端、肛管交通支:肠系膜下静脉的分支直肠上静脉、直肠下静脉、肛管静脉,经髂内静脉注入下腔静脉 前腹壁交通支:肝镰状韧带内的脐旁静脉与脐周静脉汇合组成静脉丛,上经腹壁上静脉、胸廓内静脉注入上腔静脉;下经腹壁下浅静脉、大隐静脉、髂外静脉注入下腔静脉 腹膜后交通支:腹膜后,肠系膜上下静脉(小属支)、脾脏和后腹膜上下腔静脉系(腰静脉、低位肋间后静脉、膈下静脉、椎静脉丛、肾静脉及睾丸或卵巢静脉等)静脉间形成的广泛交通支 胃底、食管下段交通支具有重要的临床意义 门脉高压诊治现状 正常门静脉压力:13~24cmH2O,平均18cmH2O,高于肝静脉压5~9cmH2O;门脉高压时多增至30~50cmH2O 1mmHg=1.33cmH2O 正常人全肝血流量约1500/分,其中门静脉血占60~ 80%,平均75%,约1100ml/分;肝动脉约占20~40%,平均25%,约350ml/分 因肝动脉压力大,血中含氧量高,故与门静脉对肝的供氧比例几乎相等 门脉高压诊治现状 门脉高压分型:以病变部位 肝前型、肝内型(最常见)、肝后型 肝前型主要是门静脉血栓形成、门静脉海绵样变性、先天性门静脉异常(多见于儿童) 肝内型:又分窦前性(早期血吸虫性肝硬化、原发性胆汁性肝硬化)、窦性或混合性(如慢性肝炎后肝硬化)、窦后性(如Budd-Chiari综合征) 肝后型:多为下腔静脉阻塞性疾病、缩窄性心包炎、严重心功能不全 门脉高压诊治现状 发病机制(两种学说) “后向血流学说”:认为肝脏微循环障碍引起门静脉血流回流受阻,是门脉高压的始动因素 “前向血流学说”:门脉高压形成后,全身扩血管物质如一氧化氮、前列环素等代偿性增加,引起外周血管扩张,机体处于高动力循环状态,门静脉血流量增加导致门静脉压力持续增高,是维持和加重门脉高压的主要机制 门脉高压诊治现状 门静脉压力测定 门静脉主要接受脾静脉、肠系膜上和下静脉的血流 因门静脉系统为无阀系统,故门静脉各部位压力相同 直接测定门静脉压力难度大,临床常采用肝静脉压力梯度(HVPG)代表门静脉压力;HVPG为肝静脉楔入压与游离肝静脉的压力差,正常时HVPG≯5mmHg,>10 mmHg即为门脉高压 HVPG>12mmHg时,发生食管胃底静脉曲张可能性较大 门脉高压诊治现状 门脉高压的诊断 HVPG测定时门脉高压诊断的金标准,但该测定技术要求高且具有创性 Bayraktar 等提出的诊断标准具有参考价值。符合下列2条或2条以上即可考虑门脉高压的存在:①白细胞计数<4.0×109/L,或血小板<100×109/L(连续3次以上);②超声检查脾脏长径>13cm;③超声检查门静脉内径>14cm,或脾静脉内径>10cm; ④胃镜检查提示食管静脉曲张;⑤腹水或胃底静脉曲张 门脉高压诊治现状 其他检查 CT检查:清晰显示肝脏轮廓、肝实质及肝内血管变化 DSA检查:数字减影血管造影能够在一定范围内准确显示门静脉系统血流状况,同时测量其分支血管 MRI检查:清晰显示门静脉系统解剖结构及其周围的侧枝血管,能够精确辨认脾周血管海绵样变结构,其准确度优于DSA造影 瞬时弹性成像技术:肝脏硬度≥8.74kPa即考虑门脉高压存在;≥8.74kPa食管静脉曲张可能性大;无创 门脉高压诊治现状 药物治疗 血管加压素及其衍生物:应用最早,通过收缩内脏血管以降低门静脉血流量,从而降低门脉高压;因有引起高血压、心肌梗死等心血管系统不良反应,限制了临床的广泛应用 特利加压素:人工合成,收缩内脏血管,同时缓解肾脏血管的收缩,增加肾血流量,提高肾小球滤过率,改善肾功能;临床用于食管静脉曲张破裂出血者的止血治疗,及改善肝肾功能不全病人的肾功能 门脉高压诊治现状 特利加压素:止血治疗起始推荐剂量:2mg/4h,维持
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