老神経疾患志的康复.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * Binswanger病　（２） ＜病因＞ ●产生白质病变的机制尚不完全清楚。但是通常　　认为是由于高血压或动脉硬化所致脑血管病变，　以此为基础导致的循环系统的障碍。 ●高龄者由于心脏疾病或营养障碍、感染性疾病等导　致的慢性循环障碍及缺氧所致。 ●有学者认为此病与血压波动大，由于血压下降（　尤其夜间血压）所致灌注压降低有关。另外有学　者认为此病与持续性高血压所致组织浮肿，神经　轴索呈脱髓鞘改变有关。 Binswanger病　（３） ＜发病率与流行病学＞ ●根据一般老人病院的剖检证实，高龄者的　发病率为3.8%；脑血管病患者中，此病的　发病率为6.7%。 ●头部CT可看到侧脑室周围的低密度灶。随　着脑血管病危险因素的增加，此病的发病　率也增高（高龄者：1～5%、初次发病：3%）。 Binswanger病　（４） ＜病理生理＞ ●大脑白质内細小动脉壁肥厚、内腔　狭窄，导致脑灌注压缓慢降低，出　现特殊类型的脑缺血性改变。 Binswanger病　（５） ＜病理＞ ●弥漫性髓鞘脱失（特别是额叶、枕叶），其结　 果导致脑萎缩。 ●白质内多发小梗塞灶 ●基底节区多发性腔梗 ●皮质的结构相对较好 ●动脉硬化较严重 ●白质或基底节区内的小动脉硬化、高血圧性血　 管改变 ●全身脏器均可出现动脉硬化性改变 Binswanger病　（6） ＜白质病变的特征＞ ●神经纤维的减少，主要是突起神经胶质细胞及　 星状胶质细胞的减少。 ●星状胶质细胞的作用主要是修复损伤的神经纤　 维。 ●神经纤维受损伤时，正常情况下星状胶质细胞　 应该增加。 ●Binswanger病时，星状胶质细胞也减少，故　 起不到修复的作用。 Binswanger病　（7） ＜临床特征＞ ●发病年龄50—60岁，男性多见。 ●可出现局部神经症状如步行障碍、构音障碍、偏瘫、　感觉障碍等，急性或亚急性发病，呈进行性加重。 ●病变多见于两侧，多数存在假性延髓麻痹或尿失禁。 ●智能障碍是此病的主要症状，３～５年以内出现人格　　　改变、自制力低下、记忆力障碍、定向力障碍、抑郁、　错乱等神经精神症状。 ●大多数伴有持续性高血压、全身性动脉硬化。 ●病程可为１０年以上，但是神经精神症状呈进行性加重，　后期出现严重痴呆。 Binswanger病　（8） ＜检查所见＞ １．头部CT的特征 ●两侧对称，主要在额叶及顶叶皮质下的白质内可看到　 弥漫性低密度灶。随着症状的进展，低密度灶也在逐　 渐扩大。 ●于白质及深部白质内可看到小梗塞灶。 ●脑室或脑沟呈轻中度扩大。 ●脑肿胀不明显，造影不显影。 ２．MRI ●病変部位脑白质内，T2加强像可看到广泛的高信号。 Binswanger病　（9） ＜诊断标准＞ １．痴呆临床表现明显，且必须通过神经心理学检查确认。 ２．以下３个項目中的前两项至少有一项 ①既往高血圧、糖尿病、心肌梗死、心率不齐、或者　缺血性心功能不全等病史，有脑血管性危险因素　或全身血管疾患等。 ②既往脑卒中病史，或有锥体束症、感觉障碍等。 ③Parkinson式步态、肌强直、尿失禁等、有皮质下　性脑机能障碍所見。 Binswanger病　（10） ＜诊断标准＞ ３．画像所见，CT上大脑两側皮質下呈对称性低密　度灶，或者MRIT2加强像所见，大脑两側皮质　下呈对称性、多发性、弥漫性病変，病变大小　２×２mm。 ※但是如果在CT或者MRI上，于大脑皮質内，见到多发性、两侧性的病変，尽管痴呆严重（例如mini-mental state examination：10分以下），也不考虑此病。 Binswanger病　（11） ＜治疗及予防＞ ●目前无根治的方法。 ●可试用脑血管扩张剂或脑细胞代谢剂。 ●为了预防此病，治疗高血圧及动脉硬化等危险因　素非常重要。 ＜预后＞ ●呈进行性加重，３～５年以内，出现人格改变、自　制力低下、记忆力障碍、定向力障碍、抑郁、错乱等　神经精神症状。 ●病程可为１０年以上，但是神经精神症状呈进行性加　重，后期出现严重痴呆。 Alzheimer型痴呆と脑血管性痴呆的鉴別点 Alzheimer型痴呆 脑血管性痴呆 好发年龄 ６５～７０岁以上 ５０～６０岁 性别 女＞＞男 男＞女 发病形式 通常缓慢 約半数在卒中发作