上消化道恩大出血的急救2011.ppt

气囊压迫止血 治 疗 三腔二囊管 食管囊 (35~45mmHg) 胃囊 ((50~70mmHg) 优点:止血确实 缺点: 痛苦 并发症多(吸入性肺炎,窒息, 食管粘膜坏死,心律失常等) 早期再出血率高 但对门脉高压的胃孤立静脉瘤破裂、门脉高压性胃病、 合并溃疡出血无效。 不推荐作为首选治疗措施 内镜治疗 硬化剂注射(EIS) 皮圈套扎(EVL) 硬化剂注射+皮圈套扎 组织粘合剂 金属夹止血法 内 镜 治 疗 优点: 止血确实 可有效防止早期再出血 是治疗食管胃底静脉曲张的重要手段 并发症:局部溃疡,出血,穿孔,瘢痕狭窄、栓塞等 时机:大出血基本控制,患者基本情况稳定 2 曲张静脉出血处理的流程图 经颈静脉肝内门体静脉分流术 用于（transjugular intrahepatic portosystemic shunt，TIPS）食管胃底静脉曲张破裂出血 1988年Richter首先报告在X线监视下经颈静脉插入导管，于肝内与门静脉形成通路，继而植入金属支架，建立肝内门体分流，从而降低门静脉压，减少或消除食管胃底静脉曲张破裂出血。其适应证主要为胃底静脉曲张破裂大量出血保守治疗效果不佳且不能进行外科手术者或准备作肝移植者。术后肝性脑病的发生及分流道狭窄或再闭塞为其主要缺点。 急诊内科治疗无效者应及时手术治疗 食管胃底静脉曲张破裂出血 1.术式：断流术、分流术、脾切术，肝移植 2.意义： 3.适应症 断流术、脾切术Child分级 B级以上，分流术要求更高，A级，C级只能做肝移植，肝移植主要应用于肝硬化。 4. 疗效：一般手术平均5年，肝移植：2003年至2006年，4979名接受肝移植的患者中有84%患者迈过了一年生存率的及格线。肝移植后三年生存率已经从37%升至75%左右。60％病人10年以上。 最好通过测定中心静脉压（ＣＶＰ）来监测输入量。　　正常ＣＶＰ　　5～13cmH2O1.中心静脉压及血压均低，血容量不足2.中心静脉压低，血压正常，示心收缩功能良好，血容量相对不足3.中心静脉压高，血压低，示心输出量降低，（常见于心衰），而血容量相对过多4.中心静脉压高，血压正常或高，示容量血管过度收缩，循环阻力增加5.中心静脉压正常，血压低，示心输出量减少，容量血管收缩过度，血容量不足。 血容量已补足的指征：?四肢末端由湿冷，青紫转为温暖，红润； ?脉搏由快、弱转为正常、有力； ?收缩压接近正常，脉压差4kPa（30mmHg）； ?肛温与皮温差从3℃转为1℃ ?尿量30ml/h； ?中心静脉压恢复正常（5～13cmH2O）。 （三）纠正酸中毒　　当血压1h测不到或血压在80/50mmHg以下达2h，即可发生明显的酸中毒。酸中毒若不能纠正，其他一切抗休克的治疗将无济于事，并可促发弥漫性血管内凝血过程。因为微循环血pH由7.4降到6.9时，血液的粘稠度将增加6倍。而及时输入碱性药物，不仅可纠正酸中毒，尚有明显的扩容作用（5%的碳酸氢纳，可吸收4倍于碱性液体的组织液进入血循环）。　　在紧急情况下，首次可输入5%碳酸氢纳300ml，然后再根据化验结果继续补充。 （四）血管活性药物的应用　　失血性休克一般不宜应用血管活性药物，尤其不可大量、长时间地注用收缩血管的药物，如新福林、去甲肾上腺素或阿拉明等。否则，可造成重要脏器的缺血，导致严重后果。 如果在休克早期，血容量暂时不能补足，其他抗休克措施尚无条件应用时，可作为应急措施，根据血压情况，少量肌注或短时静脉点滴阿拉明，使脑及冠状动脉的灌注得到暂时改善。 　　治疗休克的关键，在于改善微循环的灌流量，而微循环的病理基础又是小血管痉挛。因此，在补足血容量和纠正酸中毒的情况下，若休克不见好转，则采用扩张血管的药物进行治疗。血管扩张药物有β受体兴奋剂，如异丙基肾上腺素及多巴胺，和α受体阻断剂，一般视血压等情况给予静脉点滴。　　除上述各种处理之外，在补足血容量及纠正酸中毒之后，还要注意应用强心药及利尿药的指征。如果血压已好转而尿量仍少于20ml/h，则静注速尿或甘露醇。如无效果，则应考虑有急性肾功能衰竭之可能 饮食：活动性出血期间应禁食。除正处于呕血或剧烈恶心呕吐时应暂时禁食外，出血4－6小时后如病情改善，可进温凉流质或半流质饮食。 药物治疗 经研究的非静脉曲张性出血(主要是消化性溃疡)的药物治疗有3种： 抑酸药物 生长抑素 抗纤溶药物 胃内 pH 对止血过程的影响 止血过程为高度pH敏感性反应 酸性环境不利止血 pH 7.0 止血反应正常 pH 6.8 以下 止血反应异常 pH 6.0 以下 血小板解聚 CT延长4倍以上 pH 5.4