经颅多普勒宽临床应用.ppt

TCD监护（二） 颈动脉内膜切除术 颈内、外动脉吻合术 颈动脉结扎术 体外循环术 显微外科手术 麻醉过程 TCD评价脑血管功能 侧支循环功能 脑血流自动调节功能 脑血管舒缩反应能力 血管活性药物对脑血流的影响 对各种脑血管病治疗措施的效果评估 对各种生理、病理情况的脑血流评估 谢谢！ * * * * * * * * * * * * * * * * 异常血流频谱（低钝血流图形） 收缩期加速度延迟，收缩峰圆钝，舒张期减速缓慢，Vd是Vs的50%以上，PI值减低。 收缩期加速度延迟 异常血流频谱（高阻力图形） 收缩峰高尖，突然血流减速，Vd仅为Vs的20%-25%，PI值增高，频谱基底部缩窄。 频谱基底部缩窄 频窗临床意义 评价红细胞在血管内的流动方式 层流频谱 血液处层流状态下，血细胞集中在血管中央，流动速度最快，反射的多普勒能量最大，所以在频谱周边部分信号强度高。在血管侧边部分血细胞少，流速慢，反射的能量少，所以在频谱中下部信号强度低。此低强度信号区在收缩期面积较大，类三角形，称为“频窗”。 湍流频谱 血流速显著增加时，正常的层流破坏，流体内的红细胞呈现无规律的运动，流线紊乱，血细胞不集中在血管中央而紊乱地分布在整个血管内。此时频谱表现为高低不同声强信号极不均匀的弥散分布在整个频谱中，频窗消失。任何导致高流速的疾患均可出现湍流频谱。 涡流频谱 频谱表现为对称分布在基线两侧的簇状高声强信号，一般局限于收缩期，但与收缩期开始有一短暂的时间差。此信号多见于动脉分叉处，音质粗糙。其产生多数是由于在较高的血流速和雷诺数状态下产生不规则的涡旋喷射，冲击血管壁，导致血管及其周围结构的振动。许多偏头痛的病人TCD出现类似涡流的信号，但血流速正常或轻度增高；少数健康儿童和年轻者也可出现此信号。推测其产生机制为血管张力增高或血管壁本身不稳定。 六、音频信号 正 常 音 频 噪音性杂音 乐音性杂音 颈部血管探测 (4ZHz CW或 2ZHz PW) 颈总动脉(CCA) 颈内动脉颅外段 (EICA) 颈外动脉(ECA) TCD超声窗 颞窗 （15%缺如，特别是老年女性） 眶窗（超声输出功率降至最低） 枕窗 经颞窗探测 颅内血管 （经颞窗） 大脑中动脉(MCA) 大脑前动脉(ACA) 大脑后动脉(PCA) 颈内动脉终末段(TICA或C1) 经颞窗探测 MCA ACA PCA BA PW probe 经枕窗探测 基底动脉(BA) 椎动脉颅内段(VA) 小脑后下动脉(PICA) 参数分析 血流速度增快 1 全部受检血管血流速度均增快:此时流速增高的程度相对较轻。多见于颅外原因，如心输出量增大、重度贫血、甲状腺机能亢进、发热、焦虑等情况。 2 一支或数支血管非节段性血流速度增快:多见于蛛网膜下腔出血或颅脑损伤后的脑血管痉挛，因神经或内分泌等因素影响造成的脑血管张力增高，动静脉畸形的供血血管，颈内动脉海绵窦瘘，侧枝循环代偿血流。 3 一支或数支血管局限性血流速度增快:提示该处存在有狭窄，多见于脑动脉粥样硬化、脑动脉炎、烟雾病等。 血流速度减慢 1.全部收检动脉血流速度减低。多见于颅外原因，如心脏疾患引起心输出量明显减低、红细胞压积和纤维蛋白原增加、休克、颅内压增加、药物。 2.严重狭窄时狭窄段血流速度减低，频谱形态完全丧失。 3.颅内某只动脉严重狭窄或闭塞时，狭窄远端的多普勒信号减弱，血流速度减低。 参数分析 血流速度不对称 国内外文献报道两侧相应血管的血流速度差别不应大于15-20cm/s,但要除外检测技术造成的误差。两侧血流速明显不对称的原因较多，应结合临床具体情况具体分析。 参数分析 PI 增高 可出现高阻力型血流频谱，分生理性和病理性两种，分析时应加以区别。小于1岁的小儿和大于60岁的老年人，其PI可生理性增高，前者是由于脑血管发育不成熟所致；而后者则反映了老年人的脑动脉弹性生理性减退，血管阻力增加。病理性PI增高最多见于严重的脑动脉硬化，高血压，低碳酸血症，颅内压增高等。凡是能引起脑阻力血管收缩的疾患均可出现PI值增高。 参数分析 PI 减低 可出现低阻力型血流频谱，多见于动静脉畸形供血动脉、颈内动脉海绵窦瘘、高碳酸血症、贫血以及一些能引起脑阻力血管扩张的疾患。当血管近端严重狭窄，推动血液运动的压力损失太大，狭窄远端的血流速下降，同时PI值亦明显减低。如若侧枝循环建立充分，血流速可在正常范围，只有血流频谱的改变和PI值减低。 各动脉探测条件及平均流速值 动 脉 超 声 窗 深度 血流方向 平均流速