镉中毒分析课件.pptVIP

镉中毒 镉是什么 镉中毒的定义 临床表现 实验室检查 诊断 治疗 镉的理化性质 镉为银白色的金属，原子量112.4，熔点320.9℃，沸点765 ℃，不溶于水，溶于氢氧化铵、硝酸、和热硫酸。在加热处理镉的过程中，释放的镉烟雾在空气中很快转化成细小的氧化镉气溶胶。 镉的工业用途 主要用于电镀、制备镍-镉或银-镉电池，镉黄颜料，制造合金、焊条，制核反应堆的镉棒、涂于石墨棒作中子吸收剂，硬脂酸镉作为塑料稳定剂。 镉及其化合物的毒性 毒性依品种而定，金属镉属微毒类；硫化镉、硒磺酸镉属低毒类；氧化镉、氯化镉、硫酸镉、硝酸镉等属于中等毒类。 毒代动力学(一) 镉及其化学物可经呼吸道和胃肠道进入人体，经皮肤吸收极微。根据镉化合物烟尘粒子的大小，吸入的镉约10%~50%滞留在肺泡，滞留在肺部的镉的吸收与其化学形式有关，如氧化镉的吸收率为60%。镉在胃肠道的吸收率与其溶解度有关，在人体一般低于10%。当铁、钙、蛋白质等缺乏时，镉在胃肠道的吸收增加，可高达20%。 毒代动力学(二) 吸收入血的镉90%在红细胞内，经血液循环分布到全身组织，体内的镉主要蓄积在肾和肝中与金属硫蛋白结合。骨骼、肌肉、胰腺、甲状腺、脾等组织中也有少量镉蓄积，脑中镉含量很低。 毒代动力学(三) 镉的排出缓慢，其在体内的生物半减期长达15年以上，从呼吸道吸收的镉主要经肾脏排出，从消化道吸收的镉70~80%经粪便排出，20%经尿排出。经胎盘转运和乳汁分泌的量甚微。 中毒机制 慢性中毒机制尚未完全清楚。有如下假说： 1、肾小管内不能与金属硫蛋白结合的镉与细胞膜相互作用，产生脂质过氧化，同时含锌酶中的锌被镉替代，使酶的活性受到抑制，干扰了肾脏对蛋白质的分解和重吸收功能，导致肾小管功能异常。 中毒机制 2、镉对肾小球有直接的毒性作用， 造成肾小球通透性增高，因此，肾小球性蛋白尿可早期单独出现。 3、由于肾小管损害引起钙、磷、维生素D3代谢障碍，引起骨质疏松，骨质软化。 中毒机制 4、体内的镉可使肠道吸收铁减少，并使红细胞脆性增加，从而出现贫血。 临床表现 一、急性中毒 1、吸入中毒：短期内吸入含镉烟雾，可出现头晕、头痛、乏力、鼻咽部干燥、咳嗽、胸闷、四肢酸痛、发热等类似金属烟热的症状，可伴有肺功能的改变。经处理，数日内可痊愈。 临床表现 如吸入浓度较高，接触时间较长，病情更严重，则发生化学性支气管炎、肺炎、甚至肺水肿：患者咳嗽加剧，咳大量粘痰或粉红色泡沫痰、胸痛、呼吸困难、紫绀等，肺部听诊有干、湿性罗音。X线胸片可见两肺广泛的斑片状阴影。中重度患者可合并肝肾功能异常，出现急性肾功能衰竭。 有文献记载，当氧化镉的烟尘浓度为1mg/m3，吸入数小时后，可发生急性化学性肺炎；达5mg/m3，吸入8小时可致死，死因主要为呼吸循环衰竭。这些患者的病程较长，少数患者在急性期过后，肺功能恢复还需数周至数月。 2、口服中毒：出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状；严重者有大汗、虚脱、抽搐、休克，甚至出现急性肾功能衰竭。成人口服镉盐的致死剂量在300mg以上。 二、慢性中毒 1、肾脏损害：早期主要表现为近端肾小管重吸收功能障碍，低分子蛋白在尿中排出增加，随后高分子量蛋白因肾小球损害排泄增加。随着病情的发展，内生肌酐清除率、尿浓缩试验发生异常；晚期肾脏结构损害，可引起慢性间质性肾炎。镉导致的慢性肾功能异常进展缓慢，但脱离接触后肾功能障碍仍持续存在。 2、肺部损害：慢性镉中毒引起的肺部改变通常很轻微，一般出现在尿蛋白之后。有肺气肿、肺纤维化、慢性阻塞性肺病等。 3、骨骼损害:严重慢性镉中毒患者的晚期可出现骨骼损害：表现为骨质疏松、骨软化、自发性骨折。患者自觉背部、四肢疼痛，行走困难，用力压迫骨骼有疼痛感。X线检查可见假性骨折。 4、嗅觉丧失、鼻粘膜溃疡、贫血、轻度肝功能异常。国际癌症研究机构认为镉及其化合物是人类致肺癌物质。 实验室检查 1、尿镉：主要反映体内镉的负荷量和肾镉含量。可用于长期接触镉的生物监测，是镉中毒的临床诊断指标之一。目前多提议以5umol/mol肌酐的尿镉作为在职工人慢性镉中毒的诊断下限值。 实验室检查 2、血镉：主要反映近几个月内的镉接触情况。由于目前尚不能建立镉的近期吸收量与血镉浓度之间的定量关系，血镉与肾功能异常的剂量-反应关系资料也远较尿镉为少，尚未将血镉列为慢性镉中毒必备的诊断指标。在急性镉中毒时，血镉增高可作为近期过量接触镉的佐证。 实验室检查 3、其他：粪镉只能用于评价近期的经口摄入量；发镉作为衡量体内镉负荷量的指标，因内源性与外源性镉的区别尚有待解决；尿中镉金属硫蛋白测定有不易受外界污染的优点，意义与尿镉测定基本相同，临床上尚未普遍应用。 实验室检查 4、早期肾小管病变的检测指标： （1）尿蛋白:在肾小管损害时