休克治疗长的策略.ppt

休克治疗的策略  病史 用药史和致敏源 血液和体液的丢失 呼吸功能障碍 有无发热 有无外伤 有无胸痛和腹痛 休克的分类 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 感染性休克 神经源性休克 过敏性休克） 阻塞性休克 具体处理措施 纠正酸碱平衡 呼吸功能 血管活性药物的选用（血管升压药和血管扩张药） 抗生素的应用 ATP的应用 补偿血容量包括失血量的补偿和水电解质的补偿 低温疗法 针灸疗法 外科处理 血管升压药 阿拉明 10~20mg 去甲肾上腺素 1~5ug/min 异丙肾上腺素 0.2~0.4mg/min 多巴胺 10ug~20ug/kg/min 血管扩张药 酚妥拉明 0.1~0.3mg/min 硝普钠 15~25ug/min 阿托品 皮质激素 休克的早期处理 需与治疗引起休克的潜在疾病同时进行，包括气道通畅，补充血容量和纠正低血压和酸中毒。 气道：呼吸道水肿，误吸以及需长时间机械通气时，必须气管插管以保持呼吸道通畅。 正压通气：常用于低氧血症和通气抑制的治疗。低血容量病人实行正压通气需谨慎，胸内压力升高可妨碍静脉回流，减少心排血量。 1.开放外周静脉：14G套管针可快速补液。中心静脉穿刺有利于监测和快速给药。 2.标准监测：ECG，脉搏血氧饱和度，无创性血压监测、尿量和中心体温。 有创监测适应症 a.动脉内测压：是测血压最好的方法，应在血流动力学不稳定和血压变化剧烈的病人使用。 b.CVP：在没有明显左心衰迹象时，是一种反映体循环和中心容量状态有用的指标。 c.肺动脉导管测量肺动脉压：可测心排血量，评估左右心室实际功能。 监测细胞和组织的早期征象：代酸是无氧代谢的征象，但无特异性，常是休克后期的迹象。可逆性细胞损害的征象包括血浆乳酸浓度高和混合静脉血PO2抵。Phi低是内脏灌注不足的早期征象，并且是休克病人复苏时有用的治疗参数。 头低脚高位可降低脑灌注压，妨碍通气，对心排量无明显益处，不主张将其作为常规复苏措施。 I. 低血容量性休克 补充容量 是治疗的基础。应迅速补充容量防止器官灌注不足和损害。大量输液的副作用是组织水肿，通常是可接受和可逆的并发症。有容量相关并发症的病人应行有创监测以指导容量补充。必须维持体温和凝血功能正常。低温在低血容量休克常见，易诱发心律失常、凝血功能障碍和免疫抑制。使用液体加温器和热空气毯升高周围温度可防止和纠正低体温。 常用的晶体液为乳酸林格液和生理盐水。晶体液很快离开血管，必须补充3~4倍血管内失液量才能恢复血容量。等张晶体液的优点为价廉、易储存和容易获得。快速补液初期不应输注含葡萄糖的液体，因难以准确监测血糖和高糖血症的危险性。高张盐水（3%NaCl）可补充血管内容量而不显著增加血管外容量，对有脑水肿的脑外伤病人有益。 胶体液可增加血浆胶体渗透压，维持循环血容量的时间较晶体液长。 ①羟乙基淀粉（HES）：是一种人工合成的支链淀粉多聚物，因其中淀粉颗粒分子量不同，从肾脏排除率不同，扩容持续时间不等。HES超过20ml/kg，可引起VIII因子减少和血小板功能降低。 ②右旋糖酐：人工合成的分子量为40kd或70kd的葡萄糖多聚体。与HES相比过敏反应发生率高（1%~5%）。 ③人体白蛋白：5%和25%盐水溶液。白蛋白经高温处理，可防止病毒感染的传播。在危重病人，白蛋白较晶体液和人工合成胶体液无明显优点，因价格昂贵，应主要用于特殊病人，如补充大量的白蛋白丢失。 ④血管加压药和正性变力药：仅可作为临时措施以维持器官的灌注压，直至血管内容量得以补充。 ⑤血液制品：浓缩红细胞和新鲜冷冻血浆可用于失血病人的扩容。血液制品可传播传染性疾病，且价格昂贵，来源少。应采用成分输血治疗特异性疾病。 积极检查出血原因（外周血管，消化道，内脏）尽快手术处理。 酌情输入碳酸氢钠 留置导尿管监测尿量 II 心源性休克 处理：改善心排血量，维持窦性心律，恢复器官灌注压 纠正低氧血症 吸氧（鼻导管，面罩） 气管切开 维持血压 多巴胺40~100mg,阿拉明10~20mg稀释在250ml葡萄糖溶液 补充血容量 低右，血浆，人体白蛋白 增强心肌收缩力 多巴酚丁胺40~80mg加入5%葡萄糖250ml,以每分钟5~10ug/kg静滴 减轻心脏负荷 硝酸甘油5mg,或硝普钠5~10mg静滴 纠正心律失常，维持电解质及酸碱平衡 镇静药和镇痛药： 静脉用苯二氮卓类和阿片类药可降低前负荷、血管张力和交感神经的释放，从而减少心肌耗氧量。 主动脉内囊反搏：可升高舒张期冠状动脉灌注压，降低后负荷，对急性心衰和不稳定心绞痛病人有效。 继发于急性心梗的心源性休克也可考虑行血栓溶解、