抗慢性心功留能不全药.pptVIP

第二十章 抗慢性心功能不全药 ⑴ 强心苷； ⑵ 非苷类性肌力药； ⑶ 减轻负荷药； ⑷ ACEI类。 1.慢性心心功能不全（CHF) 多种心脏病的终末阶段，指在有适当静脉回流下，心排出量绝对/相对减少，不能满足机体组织所需的一种病理状态，又称超负荷心肌病。其5年存活率仅50%。 2.临床主要表现： 心肌收缩力??动脉系统供血不足、静脉系统淤血?前后负荷?、耗氧量?、心率?、心输出量?、组织缺血、肺淤血等——乏力、呼吸短促、外周水肿或肺水肿。 4.CHF的药物治疗目标 传统目标：仅限于缓解症状，改善血流动力学变化。 现代目标：还能防止并逆转心室肥厚，延长患者生存期，提高生活质量、降低患者死亡率和改善预后。 5.抗慢性心功能不全药分类 加强心肌收缩力： 即正性肌力作用药：强心苷 、 非强心苷类正性肌力药 （?受体激动药、磷酸二酯酶抑制药） 扩血管及逆转心肌肥厚： 血管紧张素I转化酶抑制药(ACEI) 降低前后负荷： 扩血管药、利尿药 二、强心苷 一）强心苷的来源： 1.玄参科植物洋地黄叶： ???洋地黄毒苷：慢效，常用，口服 ???地高辛：中效，常用，口服 ???西地兰：速效，少用，静注 ?2.夹竹桃科植物绿毒毛旋花种子： ???毒毛花苷K：速效，少用，静注 毛花洋地黄 夹竹桃 二）药理作用 1、增强心肌收缩力（正性肌力） 2、减慢频率（负性频率） 3、减慢传导（负性传导） 1、正性肌力作用 加强心肌收缩力? ?心输出量增加?供血增多、 心脏排空完全?心衰症状被纠正 特点： 使心肌收缩有力而敏捷； 增加心衰患者的心输出量； 降低心衰患者的氧耗量。 心肌收缩能力由三方面因素决定： 收缩蛋白及其调节蛋白： 肌动、肌凝、钙调蛋白等 物质代谢与能量供应：O2 、ATP等 Ca2+ ＃＃ 强心苷对前二者无直接影响， 只能增加兴奋时心肌细胞内Ca2+。 治疗量强心苷?适度抑制心肌细胞Na+、K+-ATP酶（强心苷受体） ? Na+-K+主动交换??胞内Na+?、K+?? Na+-Ca2+双向交换??Na+外流?、Ca2+内流??胞内Ca2+??心肌收缩力? 2、减慢频率 正性肌力作用?心输出量? ?增强迷走神经活性、 降低交感神经活性?窦性心率? 减慢心率对心衰患者有利：心脏能更好地休息并获得较多冠脉血液供应、静脉血回流充分?心输出量? 3、减慢传导 治疗量：通过迷走神经效应， 减慢房室结和浦氏纤维传导； 较大剂量：直接抑制窦房结、房室结和浦氏纤维； 中毒量：房室传导阻滞。 三）临床应用： CHF 某些心律失常： 心房颤动 心房扑动 2.强心苷治疗心律失常： 心房颤动：抑制房室传导， 使较多冲动不能穿透房室结到达 心室而隐匿在房室结中，减少心室频率。 心房扑动：缩短不应期，使房扑转为房颤，再治疗房颤。因颤动时的兴奋冲动较扑动为弱，易被强心苷所阻断。 四）不良反应 胃肠道反应 神经系统：眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视障碍（应停药）。 心脏毒性反应：危险 过速性心律失常：室性早搏、阵发性心动过速甚至室颤。 过缓性心律失常：窦性心动过缓、房室传导阻滞。 不良反应的预防 根据年龄、肾功能、心脏状况 等制订方案，并根据反应调整剂量。 注意避免诱发因素 电解质紊乱：低K+、高Ca2+等。 疾病因素：甲低、严重心肌损害等。 肝、肾功能不全、老年人。 警惕中毒先兆症状：室性早搏、窦性心动过缓、色视障碍等。 强心苷中毒的救治 及时停用强心苷。 补K+：轻者口服，重者静滴（减少强心苷与受体结合）。 使用抗心律失常药: 频发室早、室速：苯妥因钠 窦性心动过缓、房室传导阻滞：阿托品 五）强心苷的给药方法 小剂量化，采用无负荷量的维持量法，可减少中毒发生率： 地高辛每日0.25mg，经6-7d达到Css。 肾功能减退、老人、缺血性心脏病、心肌病、肺心病等患者剂量应减少。 六）其他强心苷类药物 洋地黄毒苷：生物利用度高， t1/27天，作用较弱。 去乙酰毛花苷（西地兰）：生物利用度低，作用较强，时间短，静注，用于急性心衰； 毒毛花苷K：作用最强，作用短，不口服，静注治疗重危心衰。 三.ACEI及血管紧张素受体拮抗药 1.ACEI类药物： 卡托普利（captopril） 依钠普利（enalapril） 贝钠普利（benazapril） 培哚普利（perindopril） 雷米普利（ramipril） 2.ACEI抗CHF作用机制： 抑制AngI转化酶的活性: AngII生成减少，醛固酮生成减少 缓激肽降解减少 降低儿茶酚胺、加压素的含量