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成人骨关节炎 黄公怡 北京医院骨科 一、概述 骨关节炎又称退行性关节炎,是老年人常见的慢性关节病。 临床表现:疼痛、僵硬,渗出及关节变形。 病理特征:关节软骨退变,边缘骨质增生,伴慢性滑膜炎。 骨关节炎(OA)的危害 随着年龄增大患病率迅速上升 -65岁以上人群60%受影响 -75岁以上人群80%受影响 病残——致残率高达53% -在美国50岁以上男性中,OA是仅次于缺血性心脏病导致工作能力丧失的第二位原因 -膝骨关节炎:发达国家中年以上人群慢性致残的主要原因 疼痛,关节功能障碍,生活质量下降 治疗费用大 二、发病情况: 人群发病率20%左右。女:男=2:1 发病年龄:40—65岁,高峰年龄50岁。 60岁以上绝大多数有骨关节炎X线特征。 好发部位:负重部位 膝、髋关节、腰椎、颈椎及手的远侧指间关节(拇指远侧指间关节),第一跖趾关节,肘关节等部位。 双侧性:占80%左右 多发性:五处以上病变称为全身性骨关节炎 成年人 男性9%,女性12% 65岁以上 男性37%,女性49% 属于全身性骨关节炎 三、分类: 1. 原发性:年龄,性别,种族,遗传等有关 2. 继发性: (1)先天性畸形:马蹄内翻足,C.D.H. (2)感染:结核,化脓性关节炎 (3)非特异性炎症:类风湿,假性痛风 (4)代谢性疾病:痛风 (5)出血性疾患:血友病 (6)外伤:关节面骨折,半月板损伤,持续或反复的小外伤引起创伤性关节炎 (7)后天性关节面适应不良,骨骺滑脱,股骨头坏死,Perthes病 (8)关节不稳定:关节囊或韧带松弛,半脱位 (9)医源性:长期外固定,骨折整复不良,畸形愈合 (10)肥胖:体重过重,使负重关节早期发生退变 软骨-基质退变机制 软骨细胞凋亡↑,细胞数↓,空陷窝↑ 软骨基质酶性降解,异常基质钙化 新基质的合成受抑制 软骨细胞凋亡 OA软骨细胞调亡率22.3%,正常软骨细胞为4.8%凋亡原位检测发现位于软骨的浅层和中层,凋亡细胞数与OA严重程度明显相关 基因bax(诱导凋亡),bcl-2(抑制凋亡)mRNA表达量均增加,两者共同调节结果使软骨细胞凋亡增加,但凋亡率不高,故病理过程进展缓慢 细胞因子的作用 IL-1干扰软骨细胞的正常合成代谢,使软骨 细胞不能正常分泌合成II、IX型胶原、聚合态蛋白多糖 TNF-α直接作用于软骨细胞,造成内部发生过氧化反应,使软骨细胞中毒 IL-1和TNF-α可使MMPs合成增多,活性增强使MMPs/TIMPs比例失衡,致基质降解退变 IL-6的功能有双重性:介导IL-1抑制聚合态蛋白多糖的合成;放大TNF- α、IL-1的部分生物效应促使细胞产ITIMPs促进软骨细胞增殖,以试图修复受损的软骨 五、症状和体征 疼痛:滑膜炎、肌肉痉挛、关节失稳、骨内静脉高压、负重区皮质下骨小梁骨折是造成疼痛的原因 活动受限:早期由于疼痛及肌肉痉挛,后期因关节囊及韧带挛缩、关节面适应不良 关节变形:关节结构重新塑造,出现关节肥大,内外翻畸形及脊椎变形,老年驼背 关节积液:急性发作期,渗出增多,出现浮髌征,穿刺可抽得多量关节液 滑液囊肿:(Baker’s Cyst)膝关节骨关节炎的伴发率40% 六、X线表现 关节间隙狭窄或不对称 髁突变平 软骨下骨致密、硬化 边缘骨赘形成,关节面不规则 负重区骨皮质下囊肿形成 关节内游离体形成 关节周围骨质疏松 其他:畸形、半脱位等 七、诊断和鉴别诊断 详细询问病史 临床症状和体征 典型的X线表现,MRI,以及3-D CT等 实验室检查对本病诊断无意义,但有助于作出鉴别诊断 类风湿关节炎(R.A.),强直性脊椎炎,特发性弥漫性骨肥厚症(D.I.S.H),痛风等常常需与本病作出鉴别诊断 一般都是对症治疗 1998年美国风湿病学会对骨关节炎治疗进行了循证医学分析并制定出指南,同时指出必须根据患者情况采取个体化治疗。由于国情不同,我国现阶段对骨关节炎的治疗应采用阶梯治疗比较合适。 ACR治疗指南 健康教育、咨询 社会支持 减轻体重(按需)减少关节的负荷 有氧运动 自我训练 、关节活动度训练 、肌力训练 助行工具的使用 膝内翻的楔形鞋垫 关节保护 日常生活的辅助设施等 物理治疗:热疗、光疗、水疗、磁疗及超短波均有一定疗效,针灸和按摩也有止痛、放松肌肉、改善血液循环和促进关节功能的作用。 职业治疗 哪些锻炼对O
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