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射频消融治疗快速性心丹律失常

LOREM IPSUM DOLOR 典型心房扑动 折返: 典型房扑是三尖瓣环和游离 壁界嵴及间隔部的欧氏嵴(瓣)之间的大折返性心律失常 关键部位 下腔静脉—三尖瓣环峡部 (CTI) 上腔静脉 下腔静脉 卵圆窝 房间隔 右心耳 梳状肌 冠状窦口 前部: 心房体由原始心房衍变 右心耳、梳状肌 后部: 静脉窦由原始静脉窦衍变 上、下腔静脉、冠状静脉窦开口 前、后部以界嵴和下腔静脉瓣为界 右心房的解剖结构特点 房扑心房内折返途径 右房内逆钟向折返 CSA→HISA→HRA→LRA→CSA 右房内顺钟向折返 CSA→ LRA →HRA → HISA →CSA II、III、aVF导联F波倒置 V1导联F波呈正向 V6导联F波呈负向 心房率300次/分 逆钟向房扑(I型房扑) 顺钟向房扑(II型房扑) II、III、aVF导联F波直立 V1导联F波呈负向 V6导联F波呈正向 心房率350次/分 典型房扑消融部位 室性早搏的射频消融 室性早搏的射频消融适应证 1.ECG及Holter均证实为频发单形性室性早搏,Holter同一形态室早通常超过1万次以上; 2.有显著的临床症状,心理加药物治疗无效或病人不能耐受或不愿接受药物治疗者; 3.因频发室早伴心悸﹑乏力症状或精神恐惧,明显影响生活和工作者; 因频发室早影响到学习或就业,有强烈根治愿望。 偶发室早或一般性频发室早不宜消融治疗 特发性室性心动过速的射频消融 特发性室速的起源部位 左室: 间隔部 流出道 主动脉窦 流出道 二尖瓣 后间隔 后侧壁 前壁及前侧壁 心外膜 右室: 流出道 流出道 肺动脉 三尖瓣 希氏束旁 三尖瓣下 心尖部 室速导管消融的现状 1.特发性VT的成功率较高:成功率95% 2.器质性心脏病VT成功率低(50%),易复发 3.多形性VTs:一般不进行消融 右室流出道室速(RVOT-VT) 1.反复性单形性室速(RMVT)最多见 2.少数为持续性单形性室速 中青年多见,运动或异丙肾易诱发 又称儿茶酚胺敏感性或运动诱发性室速 发生机制多与延迟后除极引起的触发活动有关 (此型男女均较多见,女性略多) IVT类型 IVT类型 左室特发性室速(ILVT) 1.多数起源于左室中后间隔部即左后分支蒲肯野纤维网处,少数则起源左前分支区域。 2.发生机制以折返机制为主 3.中青年男性多见,绝大多数为持续性单形室速 左室间隔面特发室速的心电图 1.起源于His-Purkinje系统的左后分支区域 2.V1导联QRS呈右束支阻滞形态,V5/6 R/S1 3.QRS宽度多在0.11~0.14s之间 !易误诊为SVT,关键是要有诊断意识 4.电轴左偏或极度右偏 5.可有室房分离 6.SVT合并“RBBB+左前分支阻滞”这种组合差传机率少 左室特发性室速(ILVT) 1.RBBB,LAD:左后分支起源,绝大多数 2.RBBB,RAD:左前分支起源,少见 左后分支室速及靶点 心内电激动标测-DP 特发性室颤消融(ICD补充治疗) 心脏性猝死的年轻生存者,10%以上心脏骤停的原因为特发性室颤。 触发灶多为室性早搏。消除相关的高危室早可达治疗目的。 国内外报道消融例数达数十例,随访结果满意。病灶大多位于左室,少数RVOT。 室颤的机制 总的来说不太清楚: 1966年,Hoffman推测希—蒲系统在室性心律失常发生与维持中起关键作用 1 触发机制:如室早(R on T) 2 维持机制:多个、无序的折返环 室颤消融的机理 消除启动机制 1 起搏标测到与室颤发作的第一个心室波形态一样或相似的室性早搏。 2 激动标测到触发室颤的早搏远端蒲氏纤维电活动(蒲氏电位)。 室颤消融的机理 消除维持机制 消除蒲氏纤维与心室肌的某些连接,达到预防室颤发生 证据:消融成功后,诱发室颤的室早仍偶有发生,但不再诱发室颤 经导管消融心房颤动中国专家共识 建议:1、 对于症状明显的阵发性房颤,导管消融可以作为一线治疗;2、对于病史较短、药物治疗无效、无明显器质性心脏病的持续性房颤,导管消融可以作为首选治疗;3、对于病史较长、伴有器质性心脏病的持续性房颤,导管消融可以作为维持窦性心律或预防复发的措施之一。 执行上述建议时,需充分考虑到术者及所在中心的经验、患者的经济承受能力。 存在左心耳或左心房血栓是房颤导管消融的绝对禁忌症。 术前准备 常规行经食管心脏超声心动图检查:排除心脏血栓,多数在左心耳。 可使用华法林片(术前3周)或低分子肝素抗凝。 不强调术前停用抗心律失常药物。 术中用药 止痛药物:芬太尼0.5mg,咪唑安定5mg; 消融电极头冲洗:N

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