水电解质紊乱办病理生理机制.ppt

二、高钾血症(hyperkalemia)： 血清[K+]5.5mmol/L 。 （一）原因： 1、肾排K+障碍： (1)急性肾衰早期，慢性肾衰晚期或失血、 休克→血压↓→GFR↓。 (2)ALD缺乏或远曲小管、集合管对ALD反应↓。 (3)保K+利尿剂大量应用。 2、细胞内K+转出细胞: (1)急性酸中毒:(ICF)K+ H+(ECF)。 (2)高血糖合并胰岛素不足：高血糖、胰岛 素缺乏，高血糖造成高渗和糖尿病酮症 酸中毒，促使K+外移。 (3)缺O2，Na+泵障碍。 (4)血管内溶血：RBC内K+释出。 (5)横纹肌损伤：挤压综合征。 (6)家族性高钾血症性，周期性麻痹。 (7)药物： ?肌肉松弛剂：去极化类松弛剂； ?洋地黄过量、β-受体阻滞剂干扰细 胞膜Na+-K+-ATP酶。 3、静脉输K+过快或浓度过高。 4、假性高钾血症： 采血样时发生溶血或白细胞过高的人 血样放置过久白细胞内K+外出。 （二）、对机体的影响 1、对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性先?后↓ 血K+ ↑ 细胞内外[K+]差↓ 接近阈电位 兴奋性↓(重度） 静息电位↓ 与阈电位距离↓ 兴奋性↑(轻度） 机制 (mechanism) 除极化阻滞 静息电位过小，几乎接近阈电 位，使细胞兴奋性降低的现象。 2、对心脏的影响 心肌传导性 心肌兴奋性先↑后↓ 心肌自律性 心肌收缩性 血[K+]↑ →细胞内外 [K+]差↓ →静息电 位↓ →与阈电位距离↓ →兴奋性↑ ↘ 接近阈电位 → 兴奋性↓ 0期Na+内流↓ →0期除极化↓ →传导性↓ 膜对K+通  透性↑ ↓  4期K+外流↑ → 自动除极化↓ → 自律性↓ Ca2+内流↓ 收缩性↓   心电图改变 P波压低、增宽； ①传导性↓→ P-R间期延长、R波降低； QRS增宽、波幅↓。 T波高尖； ②3期K+外流速度↑→ Q-T间期缩短 （复极3期加速）。 ③心功能损害： a、传导性↓→各型传导阻滞。 b、传导性、兴奋性异常→折返激动→ 室颤、心脏骤停。 3、对酸碱平衡的影响： 代谢性酸中毒； 反常性碱性尿。 （三）防治原则： 1、消除、控制其原因和疾病。 2、降低K+总量：减少摄入，增加排出。 3、使K+移入细胞内、如静脉注射葡萄糖、胰 岛素。 4、给Ca2+和Na+盐 Ca2+：Ca2+使Et↓,对抗高K+； 2期Ca2+内流↑,心缩力↑。 Na+：ECF[Na+]↑→0期内流加速→AP↑→ 传导性改善。 第三节 镁代谢紊乱 一、镁的生理功能 体内镁总量21～28g，平均24g。是第4位阳离子，在细胞内仅次于钾是第二位。其分布与存在形式： 1、分布： 骨骼53% 肌肉27% 0.88～1.17mmol/L 软组织 (21～28g) 其它19% ECF1%，其中血清0.3% (0.75～1.25mmol/L) 2、存在形式： （1）ICF中80～90%结合形式存在，与游离Mg2+保持动态平衡。 （2）血浆： ①游离Mg2+（55%）。 ②与酸根结合的复合物（13%）。 ③蛋白结合（32%）。 体内细胞约300多种酶的活化需镁参与，特别是与ATP代谢有关的酶。 （一）维持酶的活性 镁与ATP结合成复合物，激活许多重要的酶：如磷酸酶、焦磷酸酶、己糖激酶、胆碱酯酶等参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。 （二）维持细胞的遗传稳定性 1、稳定细胞内DNA、RNA和核糖体。 2、镁是核糖体重要组成部分。 3、促进mRNA与70S核糖体结合。 4、调节RNA合成酶。 5、参与DNA合成与降解。 （三）对细胞膜及离子转运的影响 1、Na+-K+-ATP酶与Ca2+-ATP酶均为镁依 赖性。 2、影响细胞膜的通透性。控制