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二、常见细胞免疫现象 1、迟发型超敏反应(DTH反应) 2、抗胞内寄生菌感染反应 3、抗肿瘤免疫 4、移植排斥反应 5、某些自身免疫病 6、某些药物过敏 三、CD4+Th1细胞的形成和主要生物学作用 (一)CD4+Th0细胞的活化 和效应Th1细胞的形成 CD4 + Th0细胞与APC相互作用,双信号刺激活化CD4+Th0细胞,在APC分泌的 IL-12 等CK作用下, 增殖分化为 CD4 + 效应Th1 细胞( CD4 +炎性T细胞)。 (二)CD4+效应Th1细胞的作用 1、当CD4+效应性Th1细胞再次与APC作用后,可释放IL-2、IFN-γ 和TNF-α/β等CK。 2、CK使局部组织产生以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主的慢性炎症反应。 3、活化的CD4+Th1细胞分泌IFN-γ使Mφ活化,增强炎症反应的同时清除抗原。 四、 CD8+效应Tc细胞的形成和作用 (一) CD8+Tc细胞的活化(三种方式) 1、 CD8+Tc细胞通过表面TCR-CD3复合分子及CD8分子与病毒感染的APC表面相应的抗原肽-MHC I类分子复合物结合,相互作用产生活化CD8+Tc细胞的第一信号。 APC表面协同刺激分子与CD8+Tc细胞上相应受体结合并相互作用,产生第二活化信号,如B7:CD28等。 2、通常起抗原提呈作用的靶细胞上无/少协同刺激分子,CD8+Tc细胞活化需要活化CD4+Th1细胞分泌的IL-2、 IFN-γ的作用,才能活化并表达 IL-12 等细胞因子受体。 3、通过交叉提呈被活化的活化CD4+Th细胞,可诱导靶细胞表达共刺激分子,从而能使与同一靶细胞结合后只获得第一活化信号的CD8+Tc细胞获得B7分子刺激,产生第二活化信号,使CD8+CTL活化并表达 IL-12 等CK受体。 1、 活化的CD8+Tc细胞在IL-12、IL-2、 IFN-γ协同作用下,增殖分化为具有杀伤作用的效应性CD8+Tc细胞。 2、效应性CD8+Tc细胞通过分泌细胞毒性物质清除肿瘤和病毒感染细胞: ⑴ 穿孔素:使靶细胞溶解破坏; ⑵ 丝氨酸蛋白酶:使靶细胞核DNA裂解,细胞发生凋亡; ⑶ 表达FasL:与靶细胞上Fas分子结合,启动靶细胞凋亡信号。 (4)分泌TNF-α:与靶细胞上TNFR-I结合,启动靶细胞凋亡信号。 (二)CD8+效应Tc细胞的形成及作用 (三)效应 CD8 + Tc 细胞杀伤靶细胞的过程 (四)特点 1、对靶细胞的杀伤具有抗原特异性。 2、受MHC-I 类分子限制。 3、必须与靶细胞直接接触。 4、一个致敏 CD8+Tc 细胞可连续杀伤多个靶细胞。 (五)细胞免疫过程示意图 * * * Nonspecific chemical defenses * 1、B细胞通过表面BCR-CD79复合受体分子与抗原特异性结合后,摄入抗原,加工、处理形成抗原肽-MHC II类分子复合物,表达在B细胞表面供CD4+Th细胞识别。2、B细胞与Th细胞相互作用类似于APC与Th细胞间的作用;使Th细胞活化的信号也相似。3、活化的Th细胞可表达CD40L(gp39)和多种CKR,同时分泌IL-2、4、5、6及 IFN-γ 等CK,参与免疫调节,促进T/B细胞活化、增殖和分化。 (二)B细胞作为免疫效应细胞与Th细胞间的相互作用 1、B细胞通过表面BCR-CD79复合受体分子识别抗原,获得第一活化信号。2、B细胞通过表面协同刺激分子受体CD40和LFA-1等与活化Th细胞表面相应配体即CD40L和ICAM-1结合,获得 第二活化信号。 3、活化B细胞可表达多种CKR,在活化Th细胞分泌的CK作用下,增生分化为浆细胞,产生抗体。 B细胞介导的免疫应答——体液免疫 (humoral immune) 一、概念 抗体产生并发挥效应的过程。 二、TD抗原诱导的体液免疫 二、TD抗原诱导的体液免疫 1、识别活化阶段 指APC摄取、加工、处理和提呈抗原,及Th0、B细胞启动活化的阶段。 (1)APC加工处理TD抗原 (2)T、B细胞活化 活化Th0细胞可表达CD40L和IL-2、4、12等的受体,并分泌IL-2、4、6及IFN-γ,促进T、B细胞增生、分化。 活化B细胞可表达IL-2、4、5、6等CKR。 2、反应阶段
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