第08章泌素尿生理.pptVIP

图8-18 人体肾小管对葡萄糖的重吸收率 与血浆葡萄糖浓度的关系 图8-17 在近球小管葡萄糖和钠耦联重吸收 二、肾小管和集合管的分泌（secretion） 1、泌H+ 肾小管和集合管上皮细胞均可分泌H+，其中近球小管分泌量最大。 近球小管：H+-Na+交换（H+-Na+ interchange） 远曲小管、集合管：H+泵 意义：排酸保碱，维持机体酸碱平衡。 2、泌NH3 一般发生在远曲小管、集合管。上皮细胞代谢产生的NH360%由谷氨酰胺脱氨而来。 NH3的分泌不仅促进H+的分泌而排酸,也能增加NaHCO3的重吸收。 正常情况下NH3的分泌主要在远曲小管和集合管,但在酸中毒时NH3的分泌增加,近球小管也可分泌NH3。 图8-20 肾小管上皮细胞生成和分泌NH3示意图 3、泌K+ 终尿中的K+主要由远曲小管和集合管主细胞分泌,K+的分泌与Na+的主动重吸收密切相关。K+-Na+交换（K+-Na+ interchange）。 K+-Na+交换与H+-Na+交换具有相互竞争现象 图8-21 主细胞重吸收Na+、分泌K+示意图 第四节 尿液的浓缩和稀释 (Concentration and Dilution of urine) 现象：夏天 出汗—尿浓、色深，少 冬天 喝水—尿稀、色浅，多 在生理学中，尿液的浓缩与稀释是根据尿的渗透浓度（osmolality）与血浆渗透压相比较而确定的。 高渗尿，浓缩 低渗尿，稀释 尿液的渗透压与血浆渗透压相等或相近，称为等渗尿（isotonic urine）。 如果无论机体缺水或水过剩，长时间排出等渗尿，表明肾脏的浓缩和稀释功能严重减退。 一、尿浓缩和稀释的机制 比较解剖学：并不是所有动物的肾脏都有浓缩尿的能力。肾脏浓缩尿的能力是具有髓质结构的哺乳动物和某些鸟类所特有的。髓质内层愈发达、髓袢越长者，浓缩尿的能力越强。 　例如：沙鼠--髓袢特别长--20倍血浆渗透浓度的高渗尿 　　　　 猪--髓袢短--1.5倍 　　　　 人--中等长度--最多4-5倍 冰点降低法测定大鼠肾脏组织切片的渗透浓度，观察到髓质部组织液与血浆的渗透浓度之比，从外髓部向乳头部依次递增，分别为2.0、3.0、4.0。具有明显的渗透浓度梯度。　 ㈠髓质渗透梯度形成机制 1、逆流倍增（counter-current multiplication） 横向梯度小变化→纵向梯度成倍变化 图8-22 肾髓质渗透梯度示意图 线条越密，表示渗透浓度越高 图8-24 尿浓缩机制示意图 图8-25 ADH存在与否对尿浓缩的影响 ㈢肾髓质高渗梯度的保持 逆流交换系统---从热源带走热量少。 直小血管的作用：只带走少量溶质和多余的水，维持高渗梯度。 图8-26 直小血管的逆流交换作用对髓质渗透梯度的维持 二、影响尿浓缩和稀释的因素 肾脏能否最大限度地排出浓缩尿或稀释尿，主要有赖于髓袢、集合管和直小血管等结构与功能的正常。 髓袢的结构与机能---髓袢结构与机能的完整性是保持肾对尿液浓缩功能的重要条件。 尿素浓度---尿素为蛋白质代谢的产物，是形成内髓部高渗的重要因素。 直小血管的血流---髓质血流的低容量和低速度在有效的逆流扩散交换过程中是重要的因素。 集合管对水的通透性---取决于血浆ADH。 甲管内液体向下流乙管内液体向上流；丙管内液体向下流 M1膜能将液体中Na+由乙管泵入甲管，且对水不易通透，M2膜对水易通透。 图8-23逆流倍增作用模型 肾脏组织结构 肾单位和集合管 皮质肾单位和髓旁肾单位 肾小球旁器 肾脏的解剖组织 结构特点 尿液浓缩机制以NaCl在髓袢升支粗段的主动重吸收为起点，以肾小管各段对水、溶质通透性不同的特点为基础，通过逆流倍增机制使髓质建立高渗梯度，尿素再循环则使渗透梯度加强。直小血管的作用使该梯度得以维持。在ADH的作用下，大量水分进入肾脏间质，而后被直小血管等重吸收，尿液得以浓缩。在这整个过程中，任何一个环节出了问题，都将影响到尿浓缩的程度。 第五节尿生成的调节（了解） [思考题] 为什么说肾脏在脱水的临床表现中具有十分重要的作用？ 肾脏在酸碱中毒时起什么作用？ 肾血流量及肾小球滤过率的改变对尿的浓缩和稀释有何影响？ 　　 第七章泌尿生理 目的要求: 了解机体的排泄途径。 掌握尿的生成过程及影响因素。 了解排泄对维持机体内环境相对稳定的意义。 第一节肾的功能解剖和肾血流量 图8-1：肾脏通过尿生成维持机体水平衡 一、肾的基本功能 二、结构特征 肾脏的结构和功能是密切相关的，故了解其功能之前，必须对它的结构有所认识。 图8-2 肾单位和肾血管 示意图 三、肾的神经支配 肾交感神经主要从胸12至腰2脊髓节段发出，其