水电解质平说衡11.pptVIP

* * * * * * 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 发病原因 发病机制 主要表现和影响 血清钠(mmol/L) 尿钠 治疗 水摄入不足或丢失过多 细胞外液高渗，细胞内液丢失为主 口渴、尿少、脑细胞脱水 150以上 有 补充水分为主 体液丢失而单纯补水 细胞外液低渗，细胞外液丢失为主 脱水体征、休克、脑细胞水肿 130以下 减少或无 补充生理盐水或 3％氯化钠溶液 水和钠等比例失而未予补充 细胞外液等渗细胞外液丢失 尿少、脱水体征，休克 130～150 减少 补充低渗盐水 三型脱水的比较 对机体的影响： 轻症、慢性水中毒： 症状不明显 重症、急性水中毒： 急性脑细胞水肿 → 颅内高压 对机体的影响： 部位： 皮下水肿 脑水肿 肺水肿 原因： 肾性水肿 肝性水肿 心性水肿 营养不良性水肿 淋巴性水肿 炎性水肿 范围： 全身性水肿 （anasarca) 局部性水肿 (local edema) 水肿液存在状态： 凹陷性水肿 隐性水肿 2、水肿的分类 两个平衡→失平衡 （1）血管内外液体交换失衡 （分布异常 ） （2) 体内外液体失平衡 (钠水潴留) 3、水肿的发病机制 （Imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid） 血管内外液体交换失平衡 血管内外液体交换失衡的因素 V压↑：充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压 A充血：炎性水肿 1 毛细血管流体静压增高 (increased capillary hydrostatic pressure) 蛋白合成↓：肝硬化、营养不良 蛋白丧失↑：肾病综合症、烧伤 蛋白分解↑：慢性感染、恶性肿瘤 2 血浆胶体渗透压降低 (decreased plasma colloid osmotic pressure) 3 微血管壁通透性↑ (increased capillary permeability) 渗出液 漏出液 （ transudate） （ exudate） 发病环节 Cap通透性↑ 无Cap通透性↑ 蛋白含量 高(可达3-5g%) 较低(2.5g%) 有形成分 多(500个/ul) 少 (100个/ul) 液体比重 大(1.018) 小 (1.015) 球—管失平衡 0.5％～1％ 99％～99.5％ 1 肾小球滤过率下降 （decreased glomerular filtration rate） 原发性:肾小球病变 继发性:有效循环血量减少 影响球-管失衡的因素 1) 近端小管重吸收钠水增多 心房利钠肽（ANP）分泌减少 肾小球滤过分数（filtration fraction）增加 滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量 2 肾小管重吸收钠水增多 肾小球有效滤过压(net filtration pressure) Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out NFP BHP 60 out COP 32 in CP 10 out 18 in 循环血量减少: 出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率?/肾血浆流量? ? 滤过分数增加 因 血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少，流体静压相对降低 近曲小管重吸收钠水增多 2) 远端小管和集合管重吸收钠水增加 ADS分泌增多 ADH分泌增加 * * 1）RAAS激活?ALd??肾小管重吸收NaCl? 2）容量感受器受刺激?ADH ? ?集合管水通道插入?肾小管重吸收水? 3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激? ADH ? 4）心房利钠肽（ANP）? 循环血量? 反之，则反 体液容量的调节 反之，则反 血浆渗透压? 1）口渴 2） ADH? 体液渗透压的调节 水、钠代谢障碍 水钠代谢障碍的