最新口腔执业医师（含助理）精品资料第六节　肾上腺素受体激动药.docVIP

第六节　肾上腺素受体激动药 　　　　　　　　　　　一、去甲肾上腺素——“主营服装，兼卖少量电器。”　　激动α受体，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。　　　　（一）药理作用　　1.收缩血管　　激动α1受体，使小A、小V强烈收缩，以皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏、脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管。　　只有冠状血管扩张（为什么？——激动β1，心脏兴奋，心肌的代谢产物腺苷增加所致）。　　2.兴奋心脏　　激动β1受体，心肌收缩力增加，心排出量增多。　　心率——在整体情况下，由于血压升高而反射性心率减慢。　　3.升高血压——与剂量有关。　　小剂量：心脏兴奋，排出量增加，收缩压升高，舒张压升高并不明显，脉压变大。　　较大剂量：外周血管强烈收缩，外周阻力加大，收缩压和舒张压均可明显升高，脉压变小。　　　　（二）不良反应——缩血管所致。　　1.局部组织缺血坏死　　原因：静滴时间过长；用量过大；药液外漏。　　处理：更换注射部位；局部热敷；用普鲁卡因或α受体阻断药酚妥拉明局部浸润注射。　　2.急性肾衰竭　　少尿、无尿及肾实质损伤——用药期间尿量保持25ml/h以上。　　【禁忌症】　　高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿、严重微循环障碍的病人及孕妇。　　二、异丙肾上腺素——β受体激动剂——“专卖电器”。　　（一）药理作用：激动β1和β2受体。　　　　　　1.兴奋心脏——“三正”　　激动β1受体，表现正性肌力、正性传导、正性频率作用，增加心排出量。　　不足——　　①心肌耗氧明显增加；　　②引起心律失常。　　2.扩张血管　　激动β2受体——扩张骨骼肌、冠状血管。　　3.影响血压　　治疗量：　　　　大剂量静注：　　扩张血管为主——血压明显降低。　　4.扩张支气管——治哮喘　　◆激动β2受体——舒张支气管平滑肌；　　◆抑制组胺等过敏性物质释放。　　◆不足——对支气管粘膜血管无收缩作用，因此对减轻粘膜充血水肿作用不如肾上腺素【见后述】。　　　　5.促进代谢　　激动β受体——糖原和脂肪分解，血糖和血中游离脂肪酸升高——组织耗氧量增加。　　　　（二）临床应用　　1.治疗支气管哮喘：控制哮喘急性发作。　　2.房室传导阻滞：Ⅱ、Ⅲ度。　　3.抢救心脏骤停：常与去甲肾上腺素或间羟胺合用——心室内注射。　　4.感染性休克　　三、肾上腺素——“购物中心”。　　（一）药理作用——a+β。　　　　1.兴奋心脏　　激动心脏β1受体——加强心肌收缩力，加速传导、加快心率、提高心肌兴奋性，增加心排出量。　　不利：提高心肌代谢，增加心肌耗氧量，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至心室纤颤。　　　　2.舒缩血管——注意不是“收缩”！　　激动α1受体——血管收缩，以皮肤、黏膜血管收缩为最强烈；内脏血管，尤其是肾血管也显著收缩；　　激动β2受体——骨骼肌、肝脏及冠状血管舒张。　　3.影响血压　　①治疗量——　　　　②较大剂量静注——α占优势——血管收缩，外周阻力增加——收缩压和舒张压均升高。　　　　【难点】——肾上腺素升压效应的翻转——如先给α受体阻断药，再给肾上腺素，血压不升反降。　　　　为什么肾上腺素升压效应会被酚妥拉明翻转？【TANG】　　酚妥拉明——α受体阻断药，阻断了与血管收缩有关α受体。　　肾上腺素可同时激动α受体和β受体，因此β受体未被阻断。　　β受体与血管舒张有关——血压下降。　　　　4.平滑肌——扩张支气管　　（1）激动支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌松弛。　　（2）抑制肥大细胞过敏性物质如组胺的释放。　　（3）激动支气管黏膜血管α1受体，使其收缩——降低毛细血管通透性，减轻支气管粘膜水肿。　　【前后对比】“异丙”就差了这一点。TANG　　【其他平滑肌】　　β1——胃肠平滑肌张力降低；抑制妊娠末期的子宫张力和收缩。　　　　5.促进代谢　　激动β受体——促进糖原和脂肪分解，使血糖和游离脂肪酸含量升高，并增加组织耗氧量。　　6.兴奋中枢神经系统　　大剂量时出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌强直、甚至惊厥等。　　（二）临床应用　　1.心跳骤停：　　用于各种原因引起的心脏骤停。　　电击所致的心脏骤停——肾上腺素+心脏除颤器/利多卡因除颤。　　2.过敏性疾病　　（1）过敏性休克——肾上腺素——首选药。　　A.收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性；　　B.改善心功能；　　C.扩张冠状动脉；　　D.缓解支气管痉挛；　　E.减少过敏介质释放。　　　　（2）支气管哮喘：不良反应严重，仅用于急性发作。　　（3）血管神经性水肿及血清病等。　　3.与局麻