急性肾功能不全曰-201206.pptVIP

Epithelial Casts WBC Cast Red cell Casts in Urine: 2. 原尿返漏 间质水肿 原尿反流至 肾 间 质 少尿 压迫管周Cap. 肾小管供血 急性肾小管坏死 基底膜断裂 肾毒物肾缺血 压迫肾小管加 重肾小管阻塞 三、急性肾功能不全的功能代谢变化 少尿型和非少尿型 (一)??少尿型ARF发病经过与代谢紊乱 少尿期 2. 多尿期 3. 恢复期 持续时间为7-14天； 少尿：尿量400ml/d, 17ml/h 无尿：每日尿量在100ml以下。 1）尿的变化 少尿期 尿液成分改变 尿钠增高，尿渗透压和相对密度降低 出现各种管型 少尿、无尿 2） 氮质血症（azotemia） 血中尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，导致非蛋白质含氮物质的含量显著增加。以尿素为主，BUN增加提示肾功能已严重受损。 3）水中毒（water intoxication） 原因： 肾排水↓； ADH分泌↑； 分解代谢↑?内生水↑ 影响： 细胞水肿、稀释性低钠血症。 4）高钾血症*（hyperkalemia） 原因： 排钾↓ 组织分解→引起钾释放↑ 酸中毒→ H+-K+交换↑ 低血钠→原尿中钠↓→远曲小管K+-Na+ 交换↓ ? 5） 代谢性酸中毒 6） 高镁血症 原因： 组织分解↑ →引起固定酸产生↑ 高血钾→ H+-K+交换↑ GFR↓→固定酸排出↓ 肾小管功能障碍→HCO3-重吸收↓，H+分泌↓ ? 2. 多尿期 特点：尿量增加， 400ml/天~ 3–5L/天； 大量失水失钠，易出现水、电解质平衡紊乱，低血压、休克 持续约2周~1月左右。 意义：尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复 的信号。 机制： ① 新生肾小管上皮细胞重吸收和浓缩功能尚未恢复。 ② 渗透性利尿 ③ 间质水肿消退，肾小管阻塞解除 NOTE：多尿期易出现水电解质代谢紊乱，如脱水、低血钠、低血钾等，应特别注意；此外，易并发感染 3. 恢复期 特点：持续约6月–1年； 与多尿期间无明显界限； 少尿期越长，肾功能恢复需时越长。 少尿型ARF 非少尿型ARF 尿量1000ml左右 GFR和肾小管损害程度较轻 以肾小管浓缩功能障碍为主 病程较短症状较轻预后较好 非少尿型与少尿型可相互转化 发病过程与机能代谢变化 四、防治原则 （一）预防 1.控制原发病或致病因素 2.合理用药 3.利尿 降低肾小管内压以增加GFR （二）治疗 1.纠正水、电解质紊乱 ① 持“量出为入”的原则。 ② 预防和处理高钾血症。 2.纠正酸中毒 3.控制氮质血症 4.防治感染 5.合理提供营养 6.血液净化疗法 少尿期 1. 维持水、电解质平衡 2. 补充营养 3. 透析疗法 多尿期 透析疗法 Bowden Greenberg 患者，男，68岁，因浮肿、无尿入院。 入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。 查体：眼睑浮肿，双下肢可凹性水肿。 化验：尿蛋白（++），尿钠64 mmol/L，血肌酐809 ummol/L，血尿素氮16.2 mmol/L。 Clinical Example 2. 患者少尿、无尿是如何发生的？ 患者少尿、无尿的原因是什么？ 3. 少尿、无尿对机体有什么影响？ * 肾小球内皮细胞、上皮细胞、髓质集合管上皮和间质细胞、髓袢上皮及血管内皮均可合成PG。 球旁细胞分泌肾素，继而血管紧张素，后者促进PG分泌，而PG能缓和血管紧张素的作用。 远端肾单位合成激肽，原曲肾小管和皮质集合管主要合成激肽释放酶。激肽主要引起肾血管舒张。 PGE2和激肽抑制集合管对水的重吸收，对抗ADH的功能 肾脏近曲小管1alpha羟化酶催化25羟VitD转化为活性VitD3 武汉大学基础医学院 病理生理学教研室 李银萍 2012.0