代谢综合症诊断标准1.pptVIP

0 5 10 15 20 25 总死亡率 心血管死亡率 死亡率 (%) * * * P 0.001. 随访时间6.9年 代谢综合征 – 对35-70岁人群死亡率的影响 无代谢综合征者 合并代谢综合征者 代谢综合征的治疗 胰岛素抵抗及代谢综合征治疗展望 药物改善胰岛素敏感性 针对各个代谢组分的治疗 抗氧化治疗 抗炎治疗 抗氧化治疗： 传统的抗氧化剂：VitE． TZDs,他汀类，ACEI也起部分的抗氧化作用 细胞内自由基清除剂 α-硫辛酸 ：线粒体内抗氧化剂，改善内皮功能 小分子SOD或过氧化氢酶拟似剂 L-丙酰基-肉毒碱 ：改善线粒体功能，减少DNA损伤 多聚ADP核酸聚合酶(PARP)抑制剂 (PJ34，INO-1001 ) 抗炎治疗 阿斯匹林：大剂量可以抑制NF-kB的激动剂IKKB和JNK的活性，改善胰岛素的敏感性 胰岛素: 生理浓度的胰岛素具有抗炎作用，抑制动脉内膜细胞和单核细胞的活性，减少炎症细胞因子和粘附分子的表达 TZDs,他汀类，ACEI，ARB,双胍类药物也具有一定的抗炎作用 * 今天的话题是胰岛素抵抗综合征即代谢综合征，它和许多临床疾病都有关系，肥胖是其中心问题，随后出现高胰岛素血症、胰岛素抵抗、糖尿病及心血管疾病，这一系列成分就构成了所谓的代谢综合征。代谢综合征在最近的10-20年成为医学界非常关注的热点。 胰岛素抵抗综合征为什么会发生？回顾50年前，很少有人发生胰岛素抵抗综合征。但目前无论是欧美还是亚洲，胰岛素抵抗综合征的发病率都非常高。可能环境因素是造成胰岛素抵抗综合征明显增多的重要原因。我们现在已经逐步意识到，该综合征将会带来一系列的临床问题包括血糖、心血管疾病等等，因此需要对它引起足够重视。 在今后的10-20年中，代谢综合征将成为严重危害世人健康的一组疾病。 * 下面给大家介绍一下代谢综合征临床定义的诊断标准。这是各专业学科专家一起讨论的结果，其目的是为了给临床医生提供方便。临床医生不可能直接检测炎症因子和内皮功能，因此，这些定义都是从临床角度出发并根据代谢综合征的临床特征来制订的。到目前为止，各个专业学会对代谢综合征的定义各有不同，而且这样的定义在很大程度上受人为因素的影响，我们还需要长时间的随访来不断修正这些定义。因此到目前为止，代谢综合征的定义还尚未成为定论。 众所周知，在很多代谢综合征的病人中，肥胖是一个非常重要的特征。所以，几乎所有学会对代谢综合征的定义中都包括肥胖的定义，当然可以选择不同的指标来进行定义肥胖。另外，胰岛素抵抗后血脂也会发生明显异常，所以几乎所有的定义中对甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇水平也都有相应定义。同样，对高血压和血糖异常也有相关定义。 * 胰岛素抵抗会引起一系列的后果，在此罗列了几个重要器官的损害。首先谈一下它对胰腺的损害。 胰岛素抵抗时胰腺的负荷很重，它为了代偿胰岛素的高需求就会增加胰岛素的分泌，而这对它是一种应激。如果机体本身存在糖尿病基因背景时，在应激的情况下，胰腺β细胞的凋亡速度会加快。在这种前提下，就极易出现高血糖及临床糖尿病。 胰岛素抵抗还会启动胰腺胰岛细胞上的一系列炎症反应过程。它的高糖毒性和脂毒性都会对β细胞造成明显损害，而且它在胰腺细胞上也会有更多的胰淀素沉积，从而对β细胞造成明显损害。 如果机体同时有胰岛素抵抗伴2型糖尿病β细胞功能损害的基因基础时，就很容易进展为临床2型糖尿病。 * 胰岛素抵抗会引起内皮功能的损害，促进动脉粥样硬化进程。众所周知，内皮功能在动脉粥样硬化过程中起着非常关键的作用。良好的内皮功能可以使斑块的粘附性下降，使血管处于扩张状态。而在胰岛素抵抗的情况下，患者出现内皮功能障碍，会出现粘附因子增多、平滑肌细胞增生以及血管扩张状态的下降。这样一系列作用正是促进动脉粥样硬化形成的重要过程。 胰岛素抵抗还会引起凝血状态的失平衡，使机体出现高凝状态。胰岛素抵抗时纤维蛋白原及PAI-1水平明显增加，PAI-1即纤溶酶原激活物的抑制剂。在正常的凝血功能状态下，如果发生凝血的级联反应导致凝血状态，就会同时启动纤溶过程，而在纤溶过程中，t-PA会激活纤溶酶原，使它变成纤溶酶。正常状态下，凝血和纤溶过程都保持着良好的平衡，包括t-PA和PAI-1的水平也保持很好的平衡。而在胰岛素抵抗的情况下，PAI-1水平过高就会抑制纤溶酶的活性，使它不能正常启动纤溶过程，结果是极易造成血栓形成。 分析一下这里罗列的和胰岛素抵抗相关的病理生理异常就会发现，它们和心血管、大血管病变密切相关。代谢综合征是心血管疾病一个重要的危险因素，也是导致动脉粥样硬化明显上升的重要原因。 这