课件ct及维生素k缺乏出血.pptVIP

CT在晚发型VitK缺乏性颅内出血的应用 郴州市一医院影像医学中心 胡石腾 2012.11郴州 晚发型维生素K缺乏性出血定 义 过去关于此病的命名较为混乱. 查阅文献名称五花八门。 婴儿维生素 K 缺乏症、新生儿后期维生素K 缺乏症、 迟发性维生素 K 缺乏症、 婴儿获得性凝血酶原减少症、 迟发性维生素 K 缺乏致颅内出血等等。 病因 患肝胆疾病、 慢性腹泻疾病 孕母使用抑制维生素 K代谢的药物 滥用抗菌素, 破坏了肠道正常菌群, 使肠道合成维生素功能受到影响。 临床表现 呼吸不规则,抽搐, 前囟饱满或颅缝裂开。 严重者瞳孔不等大, 对光反射减弱或消失。 患儿可出现脑疝表现。 部分伴有黄疸。 眼底检查可见视乳头水肿或动脉痉挛,视网膜出血。 其他部位出血: 消化道, 皮肤或注射、 损伤部位出血不止。 硬膜下出血：颞、 枕顶颅骨内板下方新月形或带状高密度影。一侧或双侧,伴或不伴占位效应明显。 蛛网膜下腔出血：脑沟裂池高密度铸型 脑实质内出血：片状、大片状，均匀或不均匀高密度影，（不同时间出血混杂所致）。 脑室内出血：脑室内高密度铸型或后角血脑脊液平面。 硬膜外出血：梭形 大面积脑梗塞：按脑血管分布的大片低密度影。 脑水肿：不按脑血管分布的片状低密度影。 脑疝：中线结构移位，一侧脑室变窄。 脑积水：脑室扩大，梗阻性。 CT及时确诊治疗，避免并发症，男35d，治疗一周前后对比。 头颅 CT: CT 表现与其他原因颅内出血无根本区别。出血主要表现高密度影。出血部位有硬膜下、 蛛网膜下、 脑实质和脑室内出血。多数为多部位混合型出血(62 .15% ~71%为多部位出血)。病程中可见出血周围低密度影或占位效应。部分患儿合并脑梗死。晚期严重者可出现脑软化、 脑穿通畸形。 多发性出血灶是该病的特点。 新生儿颅内出血： 常发生于出生后1h 至19 天。成熟儿多起因于产伤, 未成熟儿则与严重缺氧有关。产期常有窒息、 产伤如吸引产、 钳产史。 早产儿颅内出血的特点是以脑室周围分布为主。 新生儿缺氧缺血性脑病主要表现为脑水肿或脑梗塞, 通常为少量出血。 新生儿外伤所致颅内出血：患儿都有外伤史,常常伴有头皮血肿或颅骨骨折。 诊断标准 日本学者松板哲的临床诊断标准是： 1、母乳喂养儿; 2、生后2 周~ 3 月突然发病; 3、急性或亚急性颅内出血( 腰穿、 硬膜下穿刺、 脑 CT 等证实) ; 4、呕血、 便血、 皮下出血、 注射(针刺) 部位出血不止; 5、给予维生素K 后出血停止; 6、维生素K、 输血等治疗后不能查明导致出血的其他原因。 另有学者提出临床诊断标准： 1、 发病年龄7 d 后。 2、 颅内出血或其他部位出血。 3、 维生素K 治疗有效。 4、应用维生素 K或输血后, 不能查明出血原因。 不包括有明显导致维生素 K 吸收、 代谢等障碍的疾病,如先天性胆道闭锁,新生儿肝炎综合征等。 还有作者提出临床诊断标准： 新生儿出生后8 d- 3 个月突发出现呕吐、 烦躁不安等颅内出血伴颅内压增高症状 、伴有肌张力增高或巴氏征阳性体征，头部 CT 影像显示硬膜下、 蛛网膜下腔 、脑实质或脑室出血， 实验室检查显示凝血酶原时间 （PT ）或 和 部分凝血活酶时间（KPTT） 延长 。血红蛋白﹤90 g /L， 血小板在正常范围之内 排除导致颅内出血的外伤及其他病史，同时患儿多为母乳喂养， 伴有黄疸等症状 ，既往有慢性腹泻史， 长期应用抗生素 ，母亲有肝胆疾病， 分娩前曾使用抗惊厥 、抗结核等 药物史为诊断的重要参考。 13d、21d、1m、2m病例 8d、6m、8m、1y 诊断要点: ( 1) 生后 8d 至 3 个月突然发病; （可能1y) ( 2) 母乳喂养儿, 生后未给维生素 K; ( 3) 急性或亚急性颅内出血( 腰穿、 硬膜下穿刺、 脑 CT 等证实) ; ( 4) 呕血、 便血、 皮下出血、注射部位出血不止; ( 5) 给予维生素 K 后出血停止; ( 6) 凝血酶原时间( PT)、 部分凝血活酶时间( PTT) 延长; PIVKA - Ⅱ阳性, 或血清Vit K1 浓度降低或测不到; 凝血酶原前体蛋白PIVKA - Ⅱ是病因诊断的金标准, 即使补充维生素 K 数日,PT正常, 仍可检测到 PIVKA - Ⅱ阳性; 汇报准备情况： 1、维生素K缺乏性出血的后果 2、诊断需要多科合作 3、认识到早起确诊的意义 4、正确选择检查方法。急性出血、肺部疾病CT的优势目前任何检查无法取代。认识CT检查的利与弊，不能只强调辐射，造成残疾。但复查可以选择MRI. 5、怀疑此病，不能处理的病人及时送上级医院，减少病残率 6、我们的诊断水平已达到需求。有此病人我们可以合