钾代谢20走129.pptVIP

心电图的改变及机制 正 常 低钾血症 ECG 相当动作电位 ECG变化 机制 P波 心房肌0期除极 增宽 除极速度减慢 QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 0期除极速度↓幅度↓ ST段 复极2期(平台期) 压低,缩短 Ca++内流↑,2期缩短 全部去极化 (有效不应期缩短) T波 复极3期 低平,增宽 K+外流↓,3期延长 U波 3期末(超常期) 明显增高 3期延长,超常期延长 低血钾与病理性U波的关系 3.对肾脏的影响 多尿、低比重尿 4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒) 反常性酸性尿 血浆 上皮 管腔 尿 K+↓ K+ H+↑ K+↓ H+↓ 碱中毒 K+↓ H+↑ Na+ Na+ 酸性尿 反常性酸性尿 （三）低钾血症的防治原则 1.治疗原发病 2.补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推） ① 最好口服 ② 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴） ③ 不宜过浓（40mmol/L） ④ 不宜过快（10～20mmol/h） ⑤ 不宜过多 （ 120mmol/D) 三、高钾血症 (hyperkalemia) 概念 (concept) Serum [K+] 5.5mmol/L （－）原因和机制 1.肾排钾减少 GFR减少 醛固酮↓（ Addison 病） 潴钾类利尿剂:安体舒通等 酸中毒 缺氧 组织分解：溶血、挤压综合征 高钾血症型周期性麻痹 3.钾摄入过多 2.细胞内钾移出细胞外 1.对肌肉组织的影响 兴奋性先增高后降低 （二）高钾血症对机体的影响 血K+ ↑ 细胞内外 [K+]差↓ 静息电位?阈电位 兴奋性↓(重度） 静息电位↓ 与阈电位距离↓ 兴奋性↑(轻度） 重度高钾：弛缓性麻痹，去极化阻滞。 轻度高钾：感觉异常，肌肉疼痛，肌束 震颤。 静息电位等于或低于阈电 位使细胞兴奋性降低的现象。 除(去)极化阻滞 (depopolarized blocking) * 2.对心脏的影响 对心肌细胞的影响： 兴奋性：轻度高血钾－增高 严重高血钾－降低 传导性降低 自律性降低 收缩性降低 心电图改变 T波高尖 Q-T间期缩短 心律失常：传导阻滞 心室纤颤 心脏停搏 3.对酸碱平衡的影响 高血钾 代谢性酸中毒 反常性碱性尿 (三) 防治的病理生理基础 减少血钾来源 促进钾移入细胞 对抗钾的毒性 排钾 * * 钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium balance) 一、钾的生理功能、钾平衡及其调节 (一) 钾的生理功能 维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成：合成1g糖原需0.36- 0.45mmol 钾、合 成1g蛋白质需30mmol钾。 保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成 调节渗透压、酸碱平衡 摄入(intake)：食物 吸收(absorption): 肠道 分布(distribution)  体内钾 (50mmol/Kg体重) 细胞外2% 血清钾（3.5～5.5mmol/L） 细胞内98% (150mmol/L) （二）钾的平衡 4. 排泄(excretion) : 肾（80%～90％） 肠 (10％) 皮肤（sweat) 肾排钾特点： 多吃多排，少吃少排，不吃也排 如不摄入钾，肾脏也要排出10mmol以上钾/日 跨细胞转移 肾调节 （三）钾平衡的调节 1.钾的跨细胞转移 通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。 泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+ 泵入细胞内 漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道到细胞外 [K+]i：150 mM [K+]e：3.5-5.5 mM 影响钾在细胞内外转移的因素 激素：胰岛素，儿茶酚胺 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡 肾排钾的过程 肾小球滤过(100%) 近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾的排泄调节 2 .肾对钾排泄的调节 1)基膜的Na+-K+泵活性