《慢性肺源性心脏病》-课件设计（公开）.pptVIP

慢性肺源性心脏病 (Chronic pulmonary heart disease) 【概 述】 慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病。是由肺组织，肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先心病或左心病变引起者。 【病 因】 一、支气管、肺疾病： 1、以慢性阻塞性肺疾病（COPD）最 多见，约占80%~90%。 2、其次为支气管哮喘、支气管扩张、 重症肺结核、尘肺、特发性肺间质 纤维化等。 【病 因】 二、胸廓运动障碍性疾病（较少见） 1、严重脊柱病变、类风湿性关节炎、胸 膜广泛粘连、胸廓成形术后造成的严 重胸廓或脊椎畸形。 2、神经肌肉疾病如脊髓灰质炎。 【病 因】 三、肺血管疾病 慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺动脉狭窄，发展成慢性肺心病。 【病 因】 四、其他 原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等。 【发病机制和病理】 引起右心室扩大、肥厚的先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。 一、肺动脉高压的形成 （一）肺血管阻力增加的功能性因素： 缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒→使肺 血管收缩、痉挛。其中缺氧是肺动脉高压 形成最重要的因素。 体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。 （二）、肺血管阻力增加的解剖学因素 【发病机制和病理】 （三）血容量增多和血液粘稠度增加 【发病机制和病理】 二、心脏病变和心力衰竭 肺动脉压持续升高→右心代偿 →发生右室肥厚。右心失代偿 →右心室扩大→右心室功能衰竭。 严重时发生全心衰竭。 【发病机制和病理】 三、其他重要器官的损害 脑、肝、肾、消化、内分泌、血液。 【临床表现】 一、肺、心功能代偿期： （一）症状 咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、 呼吸困难、乏力等。 【临床表现】 （二）体征 1、发绀 2、肺气肿体征，可伴有干、湿罗音 3、P2﹥A2 4、三尖瓣区可出现收缩期杂音及剑突下心脏搏动增 强→右心室肥厚 5、颈静脉充盈 6、因肺气肿使膈肌下降出现肝界下移 【临床表现】 二、肺、心功能失代偿期 （一）呼吸衰竭 1、症状 呼吸困难加重，夜间为甚，头痛、失眠、 睡眠颠倒、神志恍惚。 【临床表现】 2、体征 1、明显发绀 2、球结膜充血、水肿，严重时视乳头水肿 3、腱反射减弱或消失，出现病理反射征 4、皮肤潮红，多汗。 【临床表现】 （二）右心衰竭 1、症状 气促更明显、心悸、腹胀、食欲不振 2、体征 发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出 现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，肝 大、肝颈回流征阳性，下肢水肿，严重时腹 水，少数出现全心衰竭表现。 【实验室和其他检查】 一、X线检查 1、原有肺、胸疾病表现 2、肺动脉高压征 3、右心室增大 皆为诊断肺心病的主要依据 肺动脉高压征 （1）右下肺动脉干扩张，横径≥15mm （2）右下肺动脉干横径与气管横径比 值≥1.07； （3）肺动脉段明显突出或其高度≥3mm。 正常x光片 肺动脉高压征 正常x侧位 【实验室和其他检查】 二、心电图检查→右心室肥大 1、电轴右偏≥+90° 2、重度顺钟向转位。 3、Rv1+Sv5≥1.05mv。 4、肺型P波。 【实验室和其他检查】 三、超声心动图检查 1、右心室流出道内径≥30mm。 2、右心室内径≥20mm。 【实验室和其他检查】 四、血气分析 呼吸衰竭：PaO260mmHg（正常大于90mmhg） PaCO250mmHg （正常33-46mmhg） 【实验室和其他检查】 五、血液检查 1、血常规：红细胞及血红蛋白升高。合并感染时，白细胞增高。 2、肝、肾功能异常。 3、电解质紊乱。 【实验室和其他检查】 六、其他 1、肺功能检查：对早期